Lördagskonferens

DSC_0393

Professor Peter Nilsson på plats i Prag.

Här är mina anteckningar från dagens föreläsningar.

08:30-10:00 Lipids in the wrong places

08:35 Islet fat – E Ravussin USA

Man kan mäta fettinnehållet i bukspottskörteln med CT och MR, exempel på studier. Bukspottskörteln blir allt fetare med åldern hos de flesta. Särskilt vid insulinresistens och diabetes. Föreläsaren tror det har med sämre insulinutsöndring att göra. Orsak? ”High calorie, high fat food and sedentery lifestyle” tror föreläsaren. Medicinering med leptin-injektioner eller gastric bypass kan hjälpa tror han.

Nytänkandepoäng från 1-10: 3
Praktisk tillämpning: 2
Presentationspoäng: 4

08:55 Intramyocellular. R.A. DaFonza, USA

8 olika faktorer leder till höga blodsockervärden. Såsom minskad insulinfrisättning, och minskat upptag i muskler. Maten är inte med!

Om man sprutar in fett i blodet hos friska använder deras muskler lite mindre andel glukos sen. Det är väl inte förvånande när de fått en massa annat bränsle? Den bakvända gamla logiken menar att det innebär att fetma -> fria fettsyror -> insulinresistens -> diabetes.

Du kan aldrig ana i vilken detalj hans forskargrupp grävt i intracellulära enzymsystem som påverkas när man sprutar in fett i blodet på försökspersoner, och vilka långsökta och osäkra slutsatser han kommer till.

Allvarligt slarv med  correlation resp. causation: I muskelceller ökar fettinnehållet på vägen från smala personer till feta. Samtidigt ökar insulinresistensen. Föreläsaren tror att fettinnehållet är en stor del av orsaken, vilket är föreläsningens centrala poäng. Jag skulle säga att det bara är ännu en följd av långvarigt hög glukosbelastning och höga insulinvärden. Correlation alltså, inte causation. Det visar sig tydligt eftersom man kan vända utvecklingen på någon enda dag med LC eller GBP: innan fetman hunnit försvinna.

Han är också helt förälskad i glitazoner, som medicinerna Actos och Avandia. De är skräp skulle jag säga: de ger viktökning och diverse andra biverkningar, inte minst sannolikt mer hjärtsjukdom.

Nytänkandepoäng från 1-10: 1 (det gamla paradigmet personifierat)
Praktisk tillämpning: 3
Presentationspoäng: 5

09:15 Visceral fat and NASH. G Perseghin, Italien

Leverfett (NASH) är starkt kopplat till metabolt syndrom och insulinresistens.

Åter correlation/causation misstaget: leverfett är korrelerat med insulinresistens (hyperinsulinism, min anm), alltså måste insulinresistensen bero på leverfett? (Gravt felaktig logik, förstås). Hyperinsulinism nämns inte en enda gång.

Han spekulerar i om E-vitamin eller glitazoner kan hjälpa. Piller, igen.

Nytänkandepoäng från 1-10: 2
Praktisk tillämpning: 2
Presentationspoäng: 4

09:35 Myocardial/perivascular/Epicardial fat. P. Iozzo, Italy

Åter: man kan mäta fett i och runt hjärtat med CT, olika MR-tekniker och ultraljud. Åter: mängden fett ökar vid utveckling mot nedsatt glukostolerans/diabetes, samt vid mer komponenter av metabolt syndrom. [Med hyperinsulinism, min anm]

Pluspoäng för fina bilder av hjärtvävnad, och ett historiskt perspektiv i slutet.

Nytänkandepoäng från 1-10: 3
Praktisk tillämpning: 2
Presentationspoäng: 5

10:30 – 12:30 Hypoglycemia and CV Risks

10:35-11:05 Hypoglycemia and CV risks. B Frier, UK

Efter ACCORD och VADT: är hypoglykemi något som medverkar till hjärtsjukdom? Hypoglykemi vanligare än man trott vid T2D. Hypoglykemi har diverse teoretiska kopplingar med syrebrist i vävnaden, och kanske oregelbunden hjärtverksamhet.

[Min anm: En bortförklaring av misslyckandet med intensiv blodsockerbehandling, insulinbehandling, SU etc vid T2D? Observera att även om hypoglykemin skulle vara en viktig faktor innebär det ändå att lågkolhydratkost, och mindre medicinbehov, är rätt väg.]

Nytänkandepoäng från 1-10: 7 [tveksamt om han har rätt dock] Praktisk tillämpning: 5
Presentationspoäng: 6

11:05-11:35 ACCORD, ADVANCE and VADT. G Scherthaner, Österrike

Oerhört intressant genomgång av studierna på intensiv T2D behandling. Tyvärr en detaljerad slide per 20 sekunder: utmattande.

Nytänkandepoäng från 1-10: 7 [men han kan ha missat poängen] Praktisk tillämpning: 7
Presentationspoäng: 6

11:35-12:05 Hypoglycemia and its potential contribution to fatal cardiac arrhythmias in T1D and T2D. S Heller, UK

Hypoglycemia and the ”dead in bed syndrome”. Hur lågt blodsocker kan ge hjärtarytmier och kanske risk för plötslig död i hjärtstillestånd. Intressant.

Nytänkandepoäng från 1-10: 6
Praktisk tillämpning: 4
Presentationspoäng: 7

12:05-12:30 PANEL DISCUSSION

Förvirringen är stor, efter att flera studier pekat på ökad dödlighet, och ökad hjärtdödlighet, bland diabetiker som får intensiv behandling av blodsockret (bland annat med insulin). Man skyller alltså på risken för blodsockerfall, och missar helt möjligheten att det helt enkelt är de sjukligt höga insulinvärdena som är den största boven. Den möjligheten leder förstås genast bort från den gamla fettfobin, och den tillhörande teorin att insulinresistensen kommer först (se tidiga förmiddagens föreläsningar). Vilket lär vara bromsen.

Det rådande tankesättet leder därför till att man ger upp högre ambitioner. Blodsockret får vara ordentligt förhöjt, diskussionen rör hur mycket förhöjt som är lagom.

Vad vi ser nu är ett paradigm som har havererat, om ni frågar mig. Nu är frågan hur länge det dröjer innan fler inser det.

13:30 – 1415 CV Risk factors in diabetes

Korta presentationer. *=bör vara intressant

  1. Increased pulse pressure and ”SBP x HR” product, and Cardiovascular Autonomic Neuropathy in T2DM. AJ Scheen, Belgien.
  2. Cardiac Autonomic Dysfunction is related to sleep-disordered breathing in Nonobese Diabetic subject. H Koshiyama, Japan.
  3. *Effects of physiological Hyperinsulinemia on the microcirculation. AM Jonk, Nederländerna.
  4. *Hypertriglyceridemic waist phenotype is associated with increases in small dense LDL but not in total LDL level.

Kommentar: Fyra unga till synes oerfarna forskare med ”deer in the headlights”-uppsyn under sina röriga läsa-från-slides-presentationer.

Den sista var ändå intressant, en liten undersökning som visade hur högt midjemått och höga triglycerider hänger ihop med små täta LDL-partiklar även hos icke-diabetiker. Precis som man kan förvänta sig: delar av det metabola syndromet.

14:15 – 16:00 Smoking cessation – get ready for success!

Här lär min internetuppkoppling ta slut tillfälligt…

  • 14:20-14:40 Evolutionary perspectives on addiction leading to smoking, obesity and drug abuse. P.M. Nilsson SWEDEN (Hoppas att jag hinner hälsa på professor Peter Nilsson!)

Tillägg 18:40: Good stuff. Professor Nilsson kan föreläsa, han placerar sig med lätthet bland de bättre på konferensen. Ovanligt lite brytning på engelska dessutom, särskilt jämfört med alla andra föreläsare här med andra modersmål. Roligt nog hann jag ta en fika med honom efteråt och diskutera kost och evolution. Han fattar det mesta.

  • 14:40-15:00 Nicotine dependance. Why, how and when? K.O. Fagerström SWEDEN
  • 15:00-15:20 Smoking. The global epidemic. R. Fagard, Belgium
  • 15:20 – 15:40 Smoking cessation strategies. The evidence. Non-pharmacological support and counseling. P. Tonnesen, Denmark.
  • 15:40-16:00 PANEL DISCUSSION

16:30-18 Debatter

Dagen avslutades med ett par för-mot debatter om glykemisk kontroll (viktigt eller inte), och diabetes som mikro- eller makrovaskuär sjukdom. De visade mest på förvirringen på området-

32 Kommentarer

  1. Anna Delin
    Ja inte blir man speciellt sugen på att donera pengar till forskningen iallafall.
  2. Leptininjektioner hos feta individer trodde jag var vedertaget som ineffektivt sedan hur lång tid tillbaka som helst?

    När leptinets roll i ämnesomsättningen och aptitregleringen upptäcktes trodde man ju mer eller mindre att "fetmans gåta är löst" fram tills man de facto började studera det och upptäckte att fetare personer har högre nivåer av leptin men utvecklar en tolerans.

    Leptininjektioner funkar så vitt jag vet bara på de som de facto lider av absolut leptinbrist.

  3. Är det någon på konferensen som verkar vara nytänkande?
  4. Irre
    OT: Angående reklamen för Milda som går på TV och behovet av margarinfett för växande barn:
    Får man påstå det i dessa tider med de nya reglerna om hälsovinster i mat?

    Kanske dax för ett långtidstest? jag anmäler mina barn till kontrollgruppen som får äta smör och grädde. De i Mildagruppen kan ju om de är smart anlita advokater och tjäna pengar när det visar sig att det de påstår inte stämmer.

  5. Sussiq
    #2
    Yepp! Alla tjockisar går omkring med höga nivåer av leptin, och ändå är de hungriga! De har med andra ord inte bara insulinresistens, utan också leptinresistens! Hypothalamus i hjärnan blir resistent mot leptin. Hypothalamus uppfattar nivåerna av leptin som lågt, skickar ut signaler att äta mer och ökar insulinproduktionen.
  6. Emma
    Apropå tidigare frågan om marknadsföring - du kan ju skriva upp kontaktuppgifter på de forskare som du hyser mest hopp om är lite öppna i sinnet och skicka dem ett ex av din bok när din bok blir översatt till engelska.
  7. Emma,
    bra tips.
  8. Sussiq:

    Jodå, allt det där vet jag mycket väl. Det jag reagerade på var som sagt att Doc nämnde att föreläsaren förespråkade leptininjektioner. Jag trodde redan det var så pass välbeprövat och misslyckat att man slutat med det.

  9. Det kanske kan förekomma lokal brist?
  10. Professor Göran
    Konferensen handlar tydligen om kontroverser när det gäller det metabola syndromet. Om något är en kontrovers måste det vara vad vi håller på med inom LCHF i Sverige. Är det knäpp tyst om detta på konferensen?
  11. hemul,
    Problemet är i regel leptinresistens, jfr typ 2-diabetes.
  12. Professor Göran - en relevant fråga. Jag deltog under många år på dylika konferenser. Fokus låg alltid på farmakologisk behandling. Nåt enstaka föredrag kunde handla om livsstilsfaktorer med slutsatsen att kostbehandling är ett kort övergångsstadium innan man måste ta till riktiga grejjer. Så småningom insåg jag att dessa konferenser har huvudsakligen två syften:
    1. Att läkare ska få komma ut på konferens och ha lite kul.
    2. Att läkare ska lyssna på föredrag som talar om för dem farmakologisk behandling är det enda möjliga. Det behövs bara lite mer forskning och lite fler konferenser :-)
  13. Professor Göran
    Bo,

    Tack för kommentaren.

    Jag åker själv på konferenser men förstås inom metallurgins område och det slår mig efter att ha läst din kommentar att det är en oerhörd skillnad mellan medicinsk 'vetenskap' och naturvetenskap.

    På något sätt verkar den medicinska vetenskapen mer ha att göra med 'tro' än vetenskap så fort man lämnar den grundläggande cellbiologin och utalar sig tvärsäkert om hur de oändligt mer komplicerade jämvikterna fungerar på ett högre kroppsligt och själsligt plan (homostasen) och inte minst vilka medel som skall användas för att återställa snedvridna balanser. Det blir på något sätt som att reparera TV-apparater med en rörtång.

    Och tanken på medicinmän och häxdoktorer ligger nära till.

    Men det kan knappast vara lätt att vara kliniker - hemska tanke!

    Vilket ansvar när man är tvungen att följa recepten i 'häxkokböcker' med hot om bestraffning om man skulle använda sitt sunda förnuft. Det var nog bättre på den tiden då man kunde ordinera avkok på ödleskinn och liknande.

    Hua!

  14. Karl E. Arfors
    Doc.
    Ett mycket bra referat från en för övrigt hopplöst vanlig konferens. Jag tycker att din poängsättning av föreläsningen är ett kul sätt att visa hur gammaltänkandet fortsätter och hur föreläsaren framför sitt ämne.
    karl
  15. Professor Göran
    Det är inte utan att man igen vill omfamna Thomas H. Kuhns "De vetenskapliga revolutionernas struktur" även om han förstås bör tas med en nypa salt. Gary Taubes 'geniala' genomgång av två hundra års forskning bygger just på Kuhns filosofi.

    Även Alan Sokals "Beyond the Hoax - Science, Philopshy and Culture" är en nyttig läsning om man vill förstå hur infantil högfärd kan genomsyra stupida 'officiella läror' där man helt enkelt blundar för "verkligheten".

    Detta är uppenbart inte minst vad gäller diabetekostråden: "Fett kan inte vara nyttigt för detta råder det konsensus kring sedan 1931"

    Vill man gå ännu djupare i förståelsen av varför vidskepelse kan jämställas med "vetenskap" kan Emil Durkheims klassiska studier från börja av 1900-talet av hur begreppsbildningen (totem) hos urinnevånarna i Australien uppstod vara en nyttig om än ganska tung läsning. Ingenting nytt idag heller. Har man börjat dansa kring ett officiellt tomtem är det svårt att bryta dansen.

  16. foie gras
    I Dagens Nyheter idag slås stort upp att den egna genetiska koden är grejen om man vill påverka vikten. Kosthållningen ska skräddarsys efter individens genetiska karta. Finns något om det med på konferensen?
  17. Thomas H
    Hallå där foie gras (nr 16)

    Frågan man kan ställa sig är väl den att skapar nu genforskning genvägar eller är det senvägar med hänsyn tagen till alla resurser som nu satsas inom det området.

    Vi som inom vårt vetande ännu inte klarat ut vilken sorts näring/föda som är bäst för oss människor!

  18. fois gras - jag skrev ett inlägg om Anna Bratts artikel i bloggen nu i morse. Klart att vi människor är olika. En del kan i prinicip smälla i sig hur mycket kolhyrater som helst utan att bli feta och sjuka, andra kan knappt titta på en potatis utan att gå upp i vikt. Det finns flera varianter på detta med individuella skillnader - metabolic typing och den omdiskuterade blodgruppsdieten till exempel. Men kan man med hjälp av ett enkelt gentest få vägledning så kan det nog vara en hjälp för en del. En kost passar inte alla. Men har man som jag en genetisk predisposition för bukfetna, metabola syndromet och diabetes är nog LCHF det bästa alternativet.
  19. http://www.icakuriren.se/Kropp-Sjal/Ma-bra/Sta-upp--lev-langre/

    En artikel i tidningen ICA-kuriren förklarar varför allt fler blivit feta och överviktiga, trots att allt fler motionerar. Det beror på att vi sitter stilla för länge och för mycket. Om vi istället står och arbetar vid skrivbordet så ökar förbränningen och kaloriförbrukningen.

  20. Nils Olof
    Vad var poängen med ACCORD-studien egentligen?
    Läs mer på

    http://www.diabetesincontrol.com/index.php?option=com_content&vi...

    I korthet: problemen drabbade inte dem som fick mest HbA1c-sänkning på intensiv behandling, utan dem som *inte* fick ner värdet på intensiv behandling:
    "...in the intensive group it really was not the people with lower A1c who had problems, it actually was those who had the higher A1c who, despite intense efforts, we couldn't get under control."

    Nils Olof

  21. Nils Olof,
    Det är ju som att säga att subgruppen som var friskare klarade sig bättre: rätt självklart.

    Det gör inte att man kan bortse från att de som randomiserades till intensiv behandling dog snabbare.

  22. Nils Olof
    hej Doc,

    Där hänger jag ju inte med - jag skulle snarare säga att det var de som inte svarade på behandling som klarade sig sämre vilket också förstås är ganska självklart.
    Poängen med randomisering är ju att den i sig ska garantera att grupperna blir lika - det är inte randomiseringen, det är behandlingen, som tar livet av fler behandlade.

    Men jag har sett betydligt fler fiffiga förklaringar. Och som vanligt kan jag rekommendera Jenny Ruhls blogg - här är ett urval av hennes tankar just om ACCORD.
    http://diabetesupdate.blogspot.com/search?q=ACCORD

    men poängen borde vara - om man misslyckas med att få vettig blsr-kontroll trots max medicinering så måste man dra öronen åt sig. Och att man INTE får dra slutsatsen att det är farligt att sänka HbA1c - faran ligger tvärtom i att man misslyckas med just detta!

    Jenny R: "If your doctor tries to discourage you from lowering your blood sugar, find a new doctor."

    Nils Olof

    PS ser fram mot den dag vi slutar mäta HbA1c i enheter som ser ut som, men skiljer sig signifikant från, vad som används i resten av världen.

  23. Nils Olof,
    jag håller med Jenny Ruhl om vissa saker, andra tror jag hon har misstolkat. Som att insulin skulle vara en så bra medicin vid typ 2 diabetes. Finns inget bra stöd för den ståndpunkten såvitt jag vet, och mycket som talar emot.

    Men huvudpoängen är att man inte bara kan bortförklara fynden i ACCORD sådär till synes enkelt. Det är efterrationalisering. Du vet inte i förväg vilka som kommer att svara dåligt på behandlingen och därmed statistiskt ha ökad mortalitet av den. Det hjälper föga att i efterhand kunna säga ooops, behandlingen var livsfarlig i just det fallet, men i andra kanske den var bättre. Du vet inte innan vilka det gäller, och i snitt får du fler dödsfall.

  24. Intressant diskussion mellan Doc och Nils-Olov!

    Min enkla tanke med ACCORD är att det är med vad och på vilket sätt man väljer att sänka HbA1C. Att "pressa" ner långtidssockret med tung medicinering kan ju leda till oönskade biverkningar av medicinen. Att låta HbA1C sjunka (alltså inte pressa ner), med till exempel lågkolhydratkost, borde leda till bättre hälsa, utan oönskade läkemedelsbiverkningar. All läkemedel har biverkningar. Högdosmedicinering borde öka risken för allvarliga biverkningar. Leder inte NOs resonemang till att man borde öka dosen ytterligare?

    Enligt mitt synsätt är det skillnad på att "pressa ner" ner blodsockret medikamentell, och att få det att "sjunka på naturlig väg". Men jag är som sagt lekman.

  25. Nils Olof
    Hej Andreas,
    Beträffande både Jenny och dig gäller att jag håller med er om mycket men långtifrån allt - fasen vore det väl annars. Betr insulin vid T2 har Bernstein (som jag räknar som ett nummer större som profet) en del argument som åtminstone förefaller plausibla för mig (som profet tillhör jag kategori noll) - det handlar om att avlasta betacellerna och ge dem en bättre chans att komma igen. Om Jennys åikter i fallet är samma eller andra har jag inte kollat. En tanke var väl att det finns många andra bloggläsare som kunde finna Jennys tankar värda att ta ställnig för/mot.

    Men betr ACCORD: Det är inte frågan om att bortförklara fynden, utan vad gäller de nya kommentarerna handlar det väl snarare att ta sig en ny funderare över vad man egentligen fann - det tycks ju inte riktigt vara vad som hamnade i tabloidrubrikerna när det begav sig. "The take-home message" den gången var ju att man inte skulle köra HbA1c för lågt (under 6.5 i amerikanskt mått, därav decimalpunkten).
    Ett nytt "take-home message" för alla kolleger i diabetesvården vore ju att det är inte för lågt HbA1c som knäcker patienterna, utan för högt.

    Men nog kan man förutse vilka man inte ska behandla "aggressivt": Halvdant skötta T2 med gott om komplikationer på gång t ex. Och även om du inte vet det från början, så ser du på några månader vilken effekt du får på HbA1c med den behandling du har satt in. Vad man ska göra om behandlingen inte funkar framgår tyvärr inte av historien - gå tillbaks till den gamla aggressionshämmade?

    Slutligen - ingen här känner väl för att överhuvudtaget behandle diabetes "aggressivt" - vi vet att det finns bättre sätt.

    Nils Olof

    http://www.youtube.com/watch?v=mjD7zD0a4I0

  26. Nils Olof
    Bosse,
    Den diskussion jag försökte få igång här handlar ju inte om vilken som är den bästa behandlingen av diabetes (såhär mellan skål och vägg finns väl ingen grundläggande oenighet) utan vad den nya tolkningen av ACCORD egentligen innebär:
    http://care.diabetesjournals.org/content/33/5/983.abstract

    "These analyses implicate factors associated with persisting higher A1C levels, rather than low A1C per se, as likely contributors to the increased mortality risk associated with the intensive glycemic treatment strategy"

    Nils Olof

  27. Bosse,
    Naturligtvis håller jag helt med dig om att normalisering av HbA1c med lågkolhydratkost i all rimlighet är fantastiskt bra för hälsan hos diabetiker. Det ACCORD visade var ju bara att tung medicinering för att normalisera blodsockret ger ökat antal dödsfall.

    Nils Olof,
    Bernstein har jag inte för avsikt att säga emot. Att små anpassade doser insulin vid behov, i kombination med lågkolhydratkost, kan vara bra för att avlasta trötta betaceller vid typ 2 diabetes har jag inga invändningar mot.

    Men att stånga huvudet blodigt med jättedoser insulin (eller med SU) hos svårt insulinresistenta 2:or med hög egen produktion redan innan, för att de skall kunna fortsätta äta pasta, kan vara den stora orsaken till ACCORD-studiens ökade dödlighet.

    Kanske kan vi alla vara mer eller mindre överens med denna slutsats för 2:orna:

    Normalt blodsocker med LC-kost och vb lätt medicinering = bra (ACCORD säger inget om detta)

    Normalt blodsocker utan LC-kost men med tung medicinering = farligt (visat i ACCORD)

  28. Nils Olof
    Andreas,
    Jag hade faktiskt aldrig trott att Jenny Ruhl gillade jättedoser insulin - jag får kolla lite bättre.

    Men du och jag pratar uppenbart förbi varann.
    Det var din kommentar av Scherthaners föredrag som gjorde att jag tog upp en ganska färsk artikel med nya aspekter på vad resultaten av ACCORD innebär. Den saken har intresse, om inte för annat så för att de *flesta* diabetikers behandling påverkas mer av ACCORD (i tabloidpressens tolkning) än av Bernsteins, dina eller ens mina ideer - åtminstone inom överskådlig framtid, men ge inte upp! Däremot undvek jag avsiktligt att ta upp frågan om andra behandlingar än de som togs upp i ACCORD. Skulle vi inte kunna enas om att skilja på dessa frågor, och hålla oss till den första och ta den andra i en annan tråd? Snälla...

    Din första slutsats har, som du skriver, inget med ACCORD att göra -
    den andra *motsäges* av ACCORD i den nya tolkningen:
    "The risk of death with the intensive strategy increased approximately linearly from 6–9% A1C and appeared to be greater with the intensive than with the standard strategy only when average A1C was >7%. "

    Man skulle kanske kunna tolka detta som att om man kommer under 7 (6 svenska) med tung medicinering lönar det sig - om man däremot inte gör det, ligger patienten illa till.

    Man kan naturligtvis se det som en svaghet att ACCORD inte studerar effekten av LC-kost. Det skulle den naturligtvis ha gjort .

    Men en fråga som en yngling ställer sig, och som man möjligen måste köpa in sig på artikeln för att få svar på: Om man till exempel med "lätt" beandling får A1C =8.5 men med "tung" kan komma ner till 7.5 - vilket innebär störst risk?

    Nils Olof

  29. Nils Olof,
    jag måste vidhålla att den "nya tolkningen" som du kallar den bara fungerar i efterhand, när man vet om det gick bra eller dåligt för dem. När vi behandlar patienter gör vi det dock alltid i förhand. Och då dör i snitt fler med intensiv behandling á la ACCORD.

    Dessutom kan finnas många skäl till att det gick bättre för vissa än för andra. Vissa kanske ändrade livsstil också, de som det gick bra för åt rätt håll, de som det gick dåligt för åt fel håll. Det tappar vi helt med den "nya tolkningen". Istället hänvisas resultaten av de livsstilsförändringarna helt felaktigt till "lättbehandlade" och "svårbehandlade" patienter.

    Med andra ord: du kan inte veta om den i efterhand identifierade subgruppen som klarade sig bra med intensivbehandlingen gjorde det på grund av behandlingen, eller trots behandlingen.

    Vad du gör är att ta bort randomiseringen. Den "nya tolkningen" tittar istället på observationsdata ur intensivgruppen, som inte kan visa orsakssamband.

    Att efterhandskonstruera samband, och dra liknande slutsatser med hjälp av "retrospektroskopet", leder lätt fel.

  30. Nils Olof
    Jösses. Alla studieresultat kommer i efterhand. Däremot vet man behandlingseffekten på HbA1c innan patienten har gått ad mortem och kan mycket väl bedöma prognosen.
    Vad man faktiskt anser sig konstatera är ju att prognosen är sämre om man misslyckas komma under 7 på tung behandling än om man misslyckas med den lättare (men hamnar på samma A1C). Föga förvånande egentligen. Men ingen har ens försökt leta orsakssamband. Däremot kan man mycket väl se kombinationen tung behandling och A1C>7 som prognostist ogynnsam - vilket skiljer sig en del från (och låter mer rimligt än) vad som sas från början.
    Nu handlar ACCORD inte om livsstilsförändringar utan om medicinering, och den faktiska, mätbara effekten på A1C.

    därmed avslutar jag debatten för min del och tackar för visat intresse.

    Nils Olof

  31. Doc o NO!

    Man kan också - som merparten diabetologer gör - välja att helt bortse från ACCORD och i stället titta på STENO 2-studien. Den har visat att relativt "tung" medikamentell behandling av typ 2 diabetiker ger "bra" effekt. På så sätt "löser" man problemet.

    Riddle, huvudförfattaren till den nu aktuella "efterananlysen" av ACCORD, har suttit som rådgivare och konsult i princip alla företag med koppling till diabetesbehandling. Hans senaste alster kanske bör ses som ett sista desperat försök att rädda ACCORD-studien åt eftervärlden. Vad vet jag. Den kostade nog en skaplig slant för sponsorerna.

    Jag vet inte hur man ska tolka följande not som finns i anslutning till abstractet i Diabetes Care:

    "The costs of publication of this article were defrayed in part by the payment of page charges. This article must therefore be hereby marked “advertisement” in accordance with 18 U.S.C. Section 1734 solely to indicate this fact."

    Min reflektion blir därför hur meningsfullt det är att diskutera artiklar som publiceras under beteckningen "betald annonsplats".

  32. Nils Olof,

    Jösses. Alla studieresultat kommer i efterhand.

    Min poäng var tydligen inte klar nog. Efteråt vet du vilka som blev friskare under behandlingen. Det vet du inte innan, när behandlingen sätts in. Så du kan inte använda dig av den kunskapen när du väljer behandling.

    Därmed faller den krystade efterbearbetningen platt. Och att analysen kallas för "betald reklam" och är skriven av någon som är betald av berörda läkemedelsföretag gör den knappast mer trovärdig. Men den sår osäkerhet, vilket kanske var syftet.

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg