HP_diet_desktop
Träning & hälsa_desktop
Så blir du av med bukfetma_desktop
HP_diet_mobile
Träning & hälsa_mobile
Så blir du av med bukfetma_mobile

Evidensbaserad

Vad är kolesterol?

Det här behöver du känna till om LDL, HDL och andra kolesterolmarkörer.

Kolesterol är en livsviktig komponent i våra kroppar. Även om det finns övertygande data som visar på ett samband mellan att ha förhöjt blodkolesterol och ökad kardiovaskulär risk är det inte klarlagt huruvida förhöjt kolesterol alltid är likställt med förhöjd kardiovaskulär risk för alla.

I denna guide förklarar vi grunderna i kolesterol och de olika varianterna. För att hålla det enkelt presenterar vi i första hand informationen om de olika partiklarna i punktform.

Du kan lära dig mer i våra faktaspäckade guider om huruvida förhöjt LDL-kolesterol är farligt och hur du sänker ditt LDL-kolesterol på lågkolhydratkost.

BLI MEDLEM

Grunderna: Vad är kolesterol?

  • Kolesterol är en vaxartad substans som är essentiell, alltså livsnödvändig för djur och människor.1
  • Din kropp behöver kolesterol för cellmembranens stabilitet, hormonsyntes, gallsyraproduktion och bildning av myelin (myelin är det isolerande material som virar sig runt nervcellerna).2
  • Kroppen tillverkar själv det mesta av det kolesterol som cirkulerar i blodbanan. Det produceras främst i levern, även om många andra vävnader också kan skapa små mängder av kolesterol.
  • Dietärt kolesterol utgör en liten andel av av ditt blodkolesterol och har endast en mindre effekt på blodkärlen.3

Hur transporteras kolesterol i din kropp?

Eftersom kolesterol är en vaxartad substans kan den inte lösas upp i blod. Tänk på vad som händer när du tillsätter vatten till olja – de blandar sig inte med varandra. Din kropp har olika slags “bärare” som kallas lipoproteiner och transporterar kolesterol genom ditt blodomlopp.

De huvudsakliga lipoproteinerna är

  • VLDL (very-low-density lipoprotein)
  • HDL (high-density lipoprotein)
  • LDL (low-density lipoprotein)

Triglycerider diskuteras ofta i samband med kolesterol, men tekniskt sett är triglycerider inte kolesterol. De är snarare kroppens “mobila fettdepå”, som bidrar med energi till de vävnader som behöver det och transporterar överflödig energi in i fettdepåerna när det finns för mycket. I den här guiden börjar vi med triglyceriderna och fortsätter sedan med att diskutera lipoproteiner.


Triglycerider

  • Triglycerider är ett slags fett som din kropp antingen kan använda som energi eller lagra i fettceller för senare användning.
  • Lipoproteiner transporterar triglycerider i blodet och förpackas tillsammans med kolesterol. Triglycerider är mer vanligt förekommande i remnanta partiklar så som VLDL och mindre förekommande i LDL och HDL.
  • Det finns troligen ett oberoende samband mellan förhöjda triglycerider och ökad kardiovaskulär risk. 4
  • Vissa läkemedel och tillskott kan sänka triglycerider, som exempelvis fibrater, fiskolja och niacin.
  • Din kropp kan bilda triglycerider av dietärt fett men de produceras vanligen för att lagra in överflödigt kolhydratintag.5
  • En av de bästa livsstilsinterventionerna för att sänka triglyceriderna är att äta lågkolhydratkost.​​6
  • Det vanligaste målet för triglycerider är att ligga under 1,7 mmol/l, men det är fortfarande mycket som inte är klarlagt gällande de optimala triglyceridnivåerna.7 Många läkare med erfarenhet från lågkolhydratkost menar att nivåer under 1,1 mmol/l eller till och med 0,8 mmol/l är mer optimala.8
  • Ett annat hjälpsamt mål är att kvoten mellan triglycerider och HDL ska vara lägre än 1,5.9

VLDL (Very-low-density lipoprotein)

  • Levern producerar VLDL-partiklar som har hög koncentration av triglycerider och mycket lägre koncentration av kolesterol.
  • VLDL-partiklar transporterar triglycerider till vävnader för bränsle eller förvaring. VLDL omvandlas till lipoproteiner med medeldensitet (IDL) för att slutligen omvandlas till LDL när de hoppar av sin triglyceridtransport.
  • VLDL och andra triglyceridrika – ibland kallade “remnanta” – partiklar kan bidra till kardiovaskulär sjukdom och vissa studier visar att de är en mer signifikant riskfaktor än LDL.10
  • Sjukdomar relaterade till insulinresistens, såsom metabolt syndrom eller typ 2-diabetes, innefattar ofta förhöjt VLDL.11
  • Lågkolhydratkost sänker effektivt VLDL-nivåerna.12
  • Optimala VLDL-nivåer har inte studerats särskilt mycket men man talar ofta om nivåer under 1,7 mmol/l.

HDL (High-density lipoprotein)

  • HDL har länge ansetts vara det “goda kolesterolet”, men det är en förenklad bild av sanningen.
  • Tanken om att HDL skulle vara “gott” kommer från två huvudsakliga spår av evidens: 13
    • Det finns ett starkt samband mellan lågt HDL och risken för hjärtsjukdom. Faktum är att lågt HDL kan vara en mer signifikant riskfaktor för hjärtsjukdom än förhöjt LDL.14
    • HDL transporterar kolesterol till levern och tar effektivt bort det från blodomloppet.
  • Dock har försök med att höja HDL med läkemedel inte visat några kliniska fördelar och genetiskt förhöjt HDL är inte alltid associerat med minskad risk för hjärtsjukdom.15 Dessa fynd ifrågasätter om HDL är “bra” eller bara en markör för metabol hälsa. De belyser också den potentiella vikten av funktionen av HDL, vilken i dagsläget är svår att mäta kliniskt.
  • Baserat på evidens är det tydligt att du vill undvika att ha låga HDL-nivåer eller de metabola tillstånd som är associerade med lågt HDL.
  • Även om en höjning av HDL med läkemedel kanske inte förbättrar det allmänna hälsoutfallet kan en höjning på naturlig väg, genom kost och livsstil göra det. 16 Levnadsvanorna som höjer HDL är oftast desamma som förbättrar insulinresistens och metabol sjukdom. Läkemedel för HDL, å andra sidan, har inga metabola fördelar.
  • Lågkolhydratkost och ansträngande träning är troligtvis de två mest fördelaktiga levnadsvanorna för att höja ditt HDL.17
  • Alkoholkonsumtion kan också höja HDL-nivåerna men det är däremot mindre troligt att det genererar metabola fördelar.
  • Män bör sikta på HDL-nivåer högre än 1,0 mmol/l och kvinnor bör sikta på HDL högre än 1,3 mmol/l.

LDL (Low-density lipoprotein)

  • Observationsstudier och longitudinella interventionsstudier visar ett samband mellan förhöjt LDL-kolesterol och en förhöjd risk för att utveckla hjärtkärlsjukdom.18 Detta samband gäller för studier gjorda på den generella populationen och på de med specifika genetiska mutationer som höjer LDL-nivåerna.19
  • Det medicinska samhället rekommenderar att man sänker sitt LDL-kolesterol för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom och kolesterolsänkande mediciner är bland de mest förskrivna läkemedlen i den industrialiserade världen.20
  • Många inom det medicinska samhället är överens om att LDL orsakar hjärtsjukdom.21
  • En alternativ teori är att LDL är nödvändigt för utvecklingen av ateroskleros (åderförkalkning) men inte orsakande om det inte samtidigt finns andra hälsofaktorer som kan orsaka vaskulär skada.22
  • Förhöjt LDL kanske inte medför samma risk i alla undergrupper. Exempelvis kan de som har högt HDL och låga triglycerider löpa lägre risk.23
  • Alla LDL-partiklar är inte likadana. Se nedan för en mer detaljerad beskrivning av de vanligaste varianterna.
  • Målvärden för LDL baseras ofta på närvaro eller frånvaro av andra kardiovaskulära faktorer. För personer med hjärtsjukdom eller med mycket hög risk att drabbas av hjärtsjukdom är ett vanligt målvärde mindre än 1,8 mmol/l.

ApoB och LDL-P

  • LDL-P är antalet LDL-partiklar som finns i blodet, vanligtvis uttryckt som nmol/l.
  • Apolipoprotein B (ApoB) är ett protein som sitter på varje LDL-lipoprotein – och även på VLDL- och IDL-partiklar, samt på LDL-varianter som Lp(a). Ett ApoB-test mäter mängden ApoB-protein i en viss mängd blod, uttryckt i g/l.
  • ApoB och LDL-partiklar är troligen bättre markörer än LDL-kolesterol för att förutspå kardiovaskulär risk.24
  • Dessutom tror många experter att ApoB är en bättre markör än LDL-P då den även innefattar VLDL och IDL.
  • ApoB är också ett mer pålitligt test med mindre potentiell variabilitet och är dessutom betydligt mer tillgängligt än ett LDL-P-test.
  • Målvärdet för ApoB är mindre än 0,9 g/l för såväl män som kvinnor. Referensvärdena är:25
    • för kvinnor: 0,60-1,17 g/l
    • för män: 0,66-1,33 g/l.
  • Det råder mindre konsensus när det gäller målvärden för LDL-P, men vissa labb rekommenderar ett värde lägre än 935 nmol/l.

Små och stora LDL-partiklar

  • LDL-partiklar återfinns i olika storlekar och kategoriseras generellt in i två olika grupper; stora eller små partiklar.
  • Små partiklar innehåller mindre kolesterol och är mer benägna att oxideras. De associeras med en högre risk för kardiovaskulär och metabol sjukdom än stora partiklar.26
  • Den förhöjda risken beror troligtvis på en kombination av de unika egenskaperna hos de mindre partiklarna och den ytterligare risken från metabola sjukdomar så som insulinresistens och typ 2-diabetes.27
  • Större LDL-partiklar innehåller mer kolesterol och är mindre associerade med kardiovaskulär risk. Det betyder inte att det inte finns något samband mellan stora LDL-partiklar och hjärtkärlsjukdom. Vissa studier visar ingen signifikant risk medan andra visar att det finns en ökad risk, även om den är signifikant lägre än risken associerad med små partiklar.28 Denna fråga förblir ett hett debattämne inom det medicinska samhället.
  • Det finns inga officiella rekommendationer för lämpliga nivåer av små LDL-partiklar, men vissa labb sätter sina “säkerhetsnivåer” på lägre än 467 nmol/l. Vissa läkare som är bekanta med lipidavvikelser kopplade till lågkolhydratkost rekommenderar mindre än 30 % LDL-partiklar.29
BLI MEDLEM

Oxiderat LDL

  • En mer prooxidativ miljö, som t ex den vid metabolt syndrom, leder troligen till större LDL-oxidation.30
  • Oxiderat LDL spelar en viktig roll i plackbildning och instabilitet i kärlen.31
  • Det är inte klarlagt huruvida antioxidativa läkemedel eller kosttillskott bidrar till att reducera kardiovaskulär risk. Dock kan undvikande av prooxidativa triggers – såsom tobak, raffinerade kolhydrater och socker, samt även visceralt fett – vara ett fördelaktigt utgångsläge.
  • Det finns inga överenskomna mättekniker eller gränsvärden för oxiderat LDL. Olika labb och institut använder olika gränsvärden.

Lipoprotein(a)

  • Lipoprotein(a) (Lp(a)) är en modifierad LDL-partikel med en extra “svans” kopplad till LDL som förändrar partikelns form och funktion.32
  • En potentiell mekanism är att LDL-receptorer inte kan “koppla lös” Lp(a) så bra, vilket innebär att den cirkulerar i blodomloppet längre än vanligt LDL och är mer benägen att oxidera och stanna kvar i kärlväggarna.
  • Lp(a) är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom och kan vara en bättre prediktor än LDL.33
  • Lp(a) efterliknar dessutom ett koaguleringsprotein i blodet.
  • Genetiken bestämmer i stor utsträckning dina Lp(a)-nivåer och våra kostvanor har sannolikt endast en minimal påverkan.34 Dock visar vissa fallrapporter från individer som följer ketogen kost en modest minskning av Lp(a).35
  • Det finns inga godkända Lp(a)-sänkande läkemedel, men några är under utveckling.
  • Niacin och PCSK9-hämmare verkar kunna sänka Lp(a) med 15-20 %.36Dock finns det i dagsläget inte data som fastställer att en specifik sänkning av Lp(a) skulle ge några förbättringar gällande kardiovaskulär risk.
  • Det finns inga överenskomna mål för Lp(a). Många labb har gränsvärdena satta till mindre än 75 nmol/l.

  1. Huff, Jialal 2019: Physiology, Cholesterol [faktabok; ograderad]

  2. Hindawi 2012: Cholesterol: Its regulation and role in central nervous system disorders [översiktsartikel; ograderad]

    Nature Neuroscience 2005: High cholesterol level is essential for myelin membrane growth [musstudie; väldigt svag evidens]

  3. American Journal of Clinical Nutrition 2015: Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis [metaanalys av prospektiva studier; svag evidens]

    Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 1996: Dietary cholesterol feeding suppresses human cholesterol synthesis measured by deuterium incorporation and urinary mevalonic acid levels. [randomiserad studie; måttlig evidens]

  4. Vascular Health and Risk Management 2009: The independent relationship between triglycerides and coronary heart disease [översiktsartikel; ograderad]

    Scientific Reports 2021: Triglycerides and low HDL cholesterol predict coronary heart disease risk in patients with stable angina [icke-kontrollerad studie; svag evidens]

  5. Journal ofNutrition 2001: Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans [översiktsartikel; ograderad]

  6. American Journal of Epidemiology 2012: Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials [systematisk översikt av randomiserade studier; stark evidens]

    NEJM 2008: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet [randomiserad studie; måttlig evidens]

  7. Journal of Clinical Lipidology 2020: The association between triglycerides and incident cardiovascular disease: What is “optimal”? [översiktsartikel; ograderad]

  8. Detta är baserat på klinisk erfarenhet från läkare som rekommenderar lågkolhydratkost tillsammans med slutsatser från den förra referensen. [svag evidens]

  9. American Heart Journal 2009: The triglyceride/high-density lipoprotein cholesterol ratio predicts all-cause mortality in women with suspected myocardial ischemia: a report from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) [nutritionsepidemiologisk studie med HR < 2; väldigt svag evidens]

  10. European Heart Journal 2021: Remnant cholesterol predicts cardiovascular disease beyond LDL and ApoB: a primary prevention study [observationsstudie med HR < 2; väldigt svag evidens]

    Journal of the American College of Cardiology 2020: Remnant Cholesterol, Not LDL Cholesterol, Is Associated With Incident Cardiovascular Disease [retrospektiv utvärdering av en RCT; svag evidens

  11. Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2008: Overproduction of very low-density lipoproteins is the hallmark of the dyslipidemia in the metabolic syndrome [översiktsartikel; ograderad]

  12. Cardiovascular Diabetology 2018: Cardiovascular disease risk factor responses to a type 2 diabetes care model including nutritional ketosis induced by sustained carbohydrate restriction at 1 year: an open label, non-randomized, controlled study
    [icke-kontrollerad studie; svag evidens]

    Annals of Internal Medicine 2010: Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial [randomiserad studie; måttlig evidens]

  13. Circulation 2004: High-density lipoprotein and cardiovascular risk [översiktsartikel; ograderad]

  14. JAMA 1986: Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels. The Framingham Study
    [retrospektiv observationsstudie; väldigt svag evidens]

    American Journal of Cardiology 1992: Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience). Prospective Cardiovascular Münster study
    [retrospektiv observationsstudie; väldigt svag evidens]

    Athersclerosis 2000: HDL-cholesterol as a marker of coronary heart disease risk: the Québec cardiovascular study
    [översiktsartikel; ograderad]

  15. European Heart Journal 2018: HDL-cholesterol, genetics, and coronary artery disease: the myth of the ’good cholesterol’?
    [översiktsartikel; ograderad]

    Drugs in Context 2018: Primary genetic disorders affecting high density lipoprotein (HDL)
    [översiktsartikel; ograderad]

  16. Den följande studien med niacin rapporterade en signifikant ökning av HDL-nivåer men inga kardiovaskulära fördelar. Om en höjning av HDL till följd av livsstilsförändringar skulle ge mer kardiovaskulära fördelar har inte studerats tillräckligt, men det är rimligt att anta att bättre kosthållning och motion (som kan höja HDL) kan ge positiva effekter.

    NEJM 2014: Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients
    [randomiserad studie; måttlig evidens]

  17. American Journal of Clinical Nutrition 2021: Effects of a low-carbohydrate diet on insulin-resistant dyslipoproteinemia-a randomized controlled feeding trial
    [randomiserad studie; måttlig evidens]

    Archives of Internal Medicine 2007: Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis
    [systematisk översikt av randomiserade studier; stark evidens]

  18. European Heart Journal 2017: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel [översiktsartikel; ograderad]

    Circulation 2018: Long-term association of low-density lipoprotein cholesterol with cardiovascular mortality in individuals at low 10-year risk of atherosclerotic cardiovascular disease [observationsstudie med HR < 2; väldigt svag evidens]

    JAMA 2016: Association between lowering LDL-C and cardiovascular risk reduction among different therapeutic interventions: A systematic review and meta-analysis [retrospektiv analys av randomiserade försök; måttlig evidens]

    Circulation 1998: Prediction of coronary heart disease using risk factor categories
    [observationsstudie med HR < 2; väldigt svag evidens]

  19. Athersclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2010: Genetic variants influencing circulating lipid levels and risk of coronary artery disease
    [översiktsartikel; ograderad]

  20. Journal of the American College of Cardiology 2019: 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines
    [översiktsartikel; ograderad]

    European Heart Journal 2020: 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk
    [översiktsartikel; ograderad]

  21. European Heart Journal 2017: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
    [översiktsartikel; ograderad]

  22. American Journal of Pathology 2012: Plaque attack: one hundred years of atherosclerosis in The American Journal of Pathology
    [översiktsartikel; ograderad]

  23. Circulation 2001: Influence of low high-density lipoprotein cholesterol and elevated triglyceride on coronary heart disease events and response to simvastatin therapy in 4S
    [icke-kontrollerad studie; svag evidens]

    Canadian Journal of Cardiology 1998: Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease—the Framingham Heart Study
    [nutritionsepidemiologisk studie med HR < 2; väldigt svag evidens]

    Metabolic Syndrome and Related Idsorders 2003: Triglycerides, high-density lipoprotein cholesterol, and risk of ischemic heart disease: a view from the Copenhagen Male Study [icke-kontrollerad studie; svag evidens]

  24. JAMA Cardiology 2021: Apolipoprotein B vs low-density lipoprotein cholesterol and non-high-density lipoprotein cholesterol as the primary measure of apolipoprotein B lipoprotein-related risk: The debate Is over
    [översiktsartikel; ograderad]

  25. Karolinska universitetslaboratoriet

  26. Små partiklar rensas bort mindre effektivt av LDL-receptorer i levern och därför stannar de kvar i blodomloppet längre och är mer benägna att oxideras och fastna i kärlväggarna.

    International Journal of Molecular Sciences 2019: The Atherogenic Role of Circulating Modified Lipids in Atherosclerosis
    [översiktsartikel; ograderad]

    Journal of Athersclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 1996: Differences in receptor binding of LDL subfractions
    [icke-kontrollerad studie; svag evidens]

    Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2014: Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study [observationsstudie med HR > 2; väldigt svag evidens]

  27. PLoS One 2020: Association of small, dense LDL-cholesterol concentration and lipoprotein particle characteristics with coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis
    [metaanalys av observationsstudier; svag evidens]

    Nutrition and Metabolism 2019: Small dense LDL cholesterol is associated with metabolic syndrome traits independently of obesity and inflammation
    [observationsstudie med OR < 2; svag evidens]

  28. Circulation 1997: Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men. Prospective results from the Québec Cardiovascular Study[observationsstudie med HR < 2; svag evidens]

    Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2014: Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study [observationsstudie med HR > 2; väldigt svag evidens]

  29. Detta är ett framväxande forskningsområde och det finns ingen konsensus ännu. Detta är baserat på klinisk erfarenhet från läkare som rekommenderar lågkolhydratkost. [svag evidens]

  30. Diabetes 2017: Oxidized LDL Is Associated With Metabolic Syndrome Traits Independently of Central Obesity and Insulin Resistance [observationsstudie med HR < 2; svag evidens]

  31. Journal of Lipids 2011: The Dynamics of Oxidized LDL during Atherogenesis [översiktsartikel; ograderad]

    Mediators of Inflammation 2013: The role of oxidized low-density lipoproteins in atherosclerosis: the myths and the facts[översiktsartikel; ograderad]

  32. Journal ofClinical Lipidology 2019: Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association
    [översiktsartikel; ograderad]

  33. Journal of the American Heart Association 2020: Low-density lipoprotein cholesterol corrected for lipoprotein(a) cholesterol, risk thresholds, and cardiovascular events [post-hoc metaanalys av RCTs; måttlig evidens]

  34. Nutrients 2020: Diet and Lp(a): Does dietary change modify residual cardiovascular risk conferred by Lp(a)?[översiktsartikel; ograderad]

  35. BMJ Nutrition and Preventive Health 2020: Does a ketogenic diet lower a very high Lp(a)? A striking experiment in a male physician

  36. Journal of Clinical Lipidology 2019: Impact of PCSK9 inhibitors on plasma lipoprotein(a) concentrations with or without a background of niacin therapy[retrospektiv översikt; svag evidens]