Kost och cancer: vad vet vi?

Människan har försökt finna en länk mellan kost och cancer sedan tidernas begynnelse. Eller åtminstone sedan skriftkonsten såg dagens ljus. Hippocrates skrev om kostbehandling av cancer cirka 400 f Kr. Visst, han kanske också nämnde att han använde laxermedel och åderlåtning, men budskapet var klart och tydligt: under tusentals år har människan betraktat mat som något mer än enbart en källa till energi. Den har betraktats som en samling näringsämnen och kemikalier som även påverkar förekomsten och behandlingen av cancer.

Även om tanken att det finns ett samband mellan kost och cancer har över tusen år på nacken, har det inte varit så enkelt att länka samman de två. Att identifiera kopplingen mellan kost och cancer har varit en av de svåraste i modern vetenskap.

Det finns många förklaringar till dessa svårigheter och de tas upp längre fram, men det är viktigt att notera att de begränsningarna ändå inte har hindrat många nyhetsmedier (och till och med forskare) från att hävda att viss kost absolut kommer att förhindra, behandla eller till och med bota cancer. Men är kost/cancerlänken evidensbaserad?

I den här guiden tittar vi på vad vi vet – och inte vet – om kost och cancer.


1. Hur uppstod den moderna medicinens passion för kost, fett och cancer?

Varför är det då så svårt att lista ut sambandet mellan vår livsstil, kost och cancer? Allt börjar för inte så länge sedan, på 70-talet.

Flera vetenskapliga figurer hade en anmärkningsvärd inverkan på medicinsk forskning under 1900-talet. En av dessa var den brittiske läkaren Sir Richard Doll. Efter att ha avslöjat kopplingen mellan strålning och leukemi, kunde Doll och hans mentor Austin Bradford Hill bekräfta sambandet mellan tobaksrök och lungcancer.1 (Andra bidrog också till upptäckten, även om Doll och Hill fick merparten av äran.)

Det senare sambandet gav Doll ett vida spritt rykte inom det medicinska området, och så småningom adlades han. Ironiskt nog bekräftades hans resultat i en studie på över 40 000 brittiska läkare, vilken avslöjade en stark koppling mellan rökning och lungcancer, för tidig död och en mängd andra hälsoproblem.

Doll slutade omedelbart röka (ja, han rökte på den tiden) och började istället surfa på kändisvågen. En stor uppföljning av hans studie skulle komma att sätta en rejäl fart på den dietära och medicinska världen i decennier framöver, så pass att inte ens Doll själv kunde stoppa den.

1975 analyserade Doll, tillsammans med den australiensiska epidemiologen Bruce Armstrong, kost- och livsstilsvanor hos individer i 32 länder i ett försök att hitta kopplingar mellan vissa beteenden och cancer. Flera ”länkar” stod ut i datan och bland de mest kända var rött kött och tjocktarmscancer, fiskkonsumtion och magcancer, kaffedrickande och njurcancer samt dietärt fett och bröstcancer.2

Till skillnad från den otroligt starka kopplingen mellan rökning och lungcancer, med en förhöjd risk på runt 3 000 procent hos storrökare, var sambanden mellan kost och cancer små. De var faktiskt så små att Doll varnade för att det var högst troligt att ekonomiska faktorer hade ett starkare samband. Vad som ytterligare stärker detta är det faktum att Doll och Armstrongs studie endast beskriver korrelationer mellan olika livsmedel och en uppsättning cancersjukdomar, och även om de flesta korrelationer i allmänhet var svaga, verkade den starkaste vara ett lands inkomstnivå.

Till exempel var rika, överviktiga kvinnor mer benägna att delta i ett antal ohälsosamma aktiviteter som ofta ingår i en västerländsk livsstil, och detta ledde till en ökad risk för cancer, som ansågs vara en välfärdssjukdom. Detta förklarade också den skenbara kopplingen mellan kaffedrickande och njurcancer, och några av de andra mer tvivelaktiga samband som kan ses i studien.

Med andra ord: ohälsosamma, förmögna människor verkar helt enkelt ha ätit mer fett och druckit mer kaffe, två typiska och behagliga aktiviteter. Kaffe och dietärt fett ökade inte nödvändigtvis deras risk för cancer, utan snarare var deras i övrigt ohälsosamma västerländska livsstil orsaken. Rikedom och västerländsk livsstil var, och är fortfarande, förknippade med en mängd ohälsosamma kost- och livsstilsbeteenden, och att isolera vilket av dessa beteenden som är relaterat till ett specifikt hälsoutfall såsom bröstcancer är ännu idag en svår uppgift.

Video om cancer

2. Orsakar dietärt fett bröstcancer?

Årtionden senare var Dolls varning om övertolkning av svaga epidemiologiska samband mellan kost och cancer helt bortglömd.

Dr Walter Willett, läkare med doktorsexamen i epidemiologi från Harvard School of Public Health, gjorde ett försök att bevisa kopplingen mellan dietärt fett och bröstcancer från Dolls studie, genom att använda sitt (nu ökända) formulär med 61 frågeställningar om kost i en stor grupp med närmare 90 000 kvinnliga sjuksköterskor. Resultaten analyserades och man gjorde beräkningar av det totala intaget av fett, mättat fett, linolsyra (ett fleromättat fett i vegetabilisk olja) och kolesterol och jämförde dessa med andelen medicinska problem, såsom hjärtkärlsjukdomar och cancer.

Willetts grupp skulle komma att publicera tre uppsättningar fynd om kopplingen mellan dietärt fett och bröstcancer. Den första publikationen, Dietary Fat and the Risk of Breast Cancer från 1987, visade inget samband mellan dietärt fett och bröstcancer. I verkligheten visade faktiskt artikeln en trend med minskad risk för bröstcancer med ett högre intag av dietärt fett, men detta var inte statistiskt signifikant.3

En studie publicerad två år tidigare visade ett liknande resultat – den avslöjade inte något samband.4 Willetts grupp kombinerade därefter data från sex liknande studier, där data från över 337 000 kvinnor och 4 980 fall av bröstcancer analyserades, men inte heller denna gång framkom någon koppling mellan dietärt fett och risken för bröstcancer.5

Forskarna varnade för att längden på uppföljningen av deras initiala studie möjligen varit för kort, eller att även de lägsta nivåerna av dietärt fett helt enkelt var för höga för att sänka risken för bröstcancer.

Efter en upprepad analys efter nästan 15 år, denna gång med kvinnor vars kost bestod av mindre än 20 % fett (kom ihåg, detta var efter årtionden med rekommendationer om att dra ner på fett), fann man att om kolhydraterna ersattes med fett, och ökade konsumtionen av fett med 5 %, förknippades det med en 4 % lägre förekomst av bröstcancer.6 Med andra ord, de hittade motsatsen till vad de förväntade sig: fett i kosten var INTE förknippat med ett ökat antal cancerfall. Om något, så var det var förknippat med en minskad risk.

Kan vi då dra slutsatsen att fett i maten faktiskt skyddar oss mot bröstcancer? Vissa skulle hävda detta utifrån dessa studier, men Willetts studie och de andra befolkningsstudierna var alla epidemiologiska sådana med mycket låga riskförhållanden, vilket troligen är slumpmässigt eller i bästa fall mycket svag evidens. Det enda vi med säkerhet kan säga är att inga signifikanta data någonsin visat ökad risk för bröstcancer av att äta fett. Det finns alltså ännu inget tydligt samband mellan kost och bröstcancer.


3. Orsakar rött och processat kött cancer?

Köttkonsumtionen har fått bära den största skuldbördan när det gäller livsmedel med potential att orsaka cancer. Oftast kopplas köttätandet till en påstått högre risk för koloncancer. Liksom Doll och Armstrongs världsomspännande epidemiologiska studie, har sambandet endast påvisats inkonsekvent i befolkningsstudier.

Som lök på laxen: många källor som rapporterar om hälsoaspekterna av rött kött och dess potentiella koppling till cancer, citerar ofta en rapport från Världshälsoorganisationens (WHO) International Agency for Cancer Research (IARC). Det man missar är att den här WHO-rapporten inte är någon studie alls, utan snarare en grupp individers åsikter.

Dessutom skriver till och med författarna till rapporten, att de få tillgängliga och randomiserade studierna inte har visat någon koppling mellan konsumtion av rött kött och koloncancer. Flera randomiserade studier har utvärderat kost med lågt fettinnehåll, högt fiberinnehåll och ett lågt intag av rött och bearbetat kött för att se om detta kan bidra till att minska förekomsten av adenom (pre-maligna polyper). Ingen kunde uppvisa någon minskning av med de interventionsarmarna i kosten.7 För att hälla ännu mer salt i såren: dessa lågfettgrupper randomiserades mot en västerländsk diet, och ändå framkom inga fördelar.

Ytterligare ett problem med denna potentiella koppling är det faktum att rött kött och processat kött är helt olika saker och inte bör klumpas ihop. Till exempel ger en måltid som innehåller nötkött från kor som utfodrats med spannmål kontra kött från vilt ett markant annorlunda fysiologiskt svar, där köttet från spannmålsutfodrade kor ökar flera markörer för inflammation.8

Dessutom finns det faktiskt några övertygande mekanismer i djurstudier som, åtminstone i teorin, kan förklara varför bränt kött, som skapar nitrosaminer, kan utsätta tarmen för cancerframkallande ämnen.9 Detta pekar dock mot att det är bränd mat som är cancerframkallande, och inte nödvändigtvis kött eller rött kött.

Att bränd mat kan bli cancerframkallande i tjocktarmen är en viktig anledning till att länken mellan koloncancer och rött kött har studerats så noggrant. Ändå har även detta samband gett en potentiellt ökad risk för koloncancer på under 1 %.10

Även om vi vet att en kost med kött ger en mängd vitaminer och mineraler, fortsätter det att länkas samman med cancer utifrån svaga och motstridiga evidens. Kött innehåller ett betydande antal vitaminer och näringsämnen som hjälper kroppen att reparera och återhämta sig. Således, de som utesluter kött i syfte att minska risken för cancer, grundar sina beslut på vag evidens. Det kan till och med leda till en kost med otillräckligt näringsinnehåll.

För mer information om detta ämne, se vår guide:

grilled flat iron steak shot in flat lay style

Rött kött – är det hälsosamt?

GuideÄr rött kött hälsosamt eller skadligt? Kan du njuta fritt av det när du äter LCHF och ketogen kost, eller bör du begränsa ditt intag? Här får du svaren.


4. Finns det något livsmedel som orsakar någon slags cancer?

Jag använder Willetts erfarenhet som ett exempel här, eftersom det illustrerar de otroligt förutfattade meningarna inom nutrition och medicin när det gäller cancer och de många problemen med försöken att koppla ihop kost och cancer:

  1. Kopplingen mellan dietärt fett och cancer har varit inkonsekvent från början, med data som potentiellt visar att fett förknippas med en lägre risk för bröstcancer.
  2. De flesta studier som utvärderar cancer och kost är epidemiologiska studier som bygger på frågeformulär om matvanor och ger resultat som helt enkelt inte stöder påståenden om orsakssamband eller ens starkt samband.
  3. Nästan alla studier som bedömer olika livsmedel eller makronutrienter och deras kopplingar till cancer, visar så små riskförhållanden att det är omöjligt att med säkerhet säga att detta samband inte är en slump eller beror på något annat okänt samband (som välstånd, i Dolls studie).

Kom ihåg: till och med Doll var övertygad om att dessa populationsbaserade korrelationer endast borde ses som grund för ytterligare forskning och studier, eller med andra ord: en utgångspunkt eller hypotes, ofärgad av förutfattade meningar, som antingen kan bevisas eller motbevisas.

Sedan Willetts inledande massiva studie har många andra studier försökt koppla samman fett i kosten med bröst- och andra cancerformer. Studierna förblir negativa, till och med Willett har offentligt sagt att ”stödet för ett starkt samband mellan fettintag och bröstcancerrisk har försvagats avsevärt när resultaten från stora prospektiva studier har blivit tillgängliga”, och han har till och med sagt att en kost med lågt fettintag och högt kolhydratinnehåll kan öka risken för bröstcancer hos en del kvinnor.11

1990-talet gav oss ett flertal hundramiljonerdollarstudier som testade en fettsnål kost på flera sjukdomar, inklusive cancer. Woman’s Health Initiative (WHI) randomiserade över 48 000 kvinnor till antingen en kontrollgrupp eller en grupp med intensiv beteendemodifiering, som inkluderade en fettsnål diet med mycket frukt och grönsaker och regelbundna motivationsträffar.

Även om det gjordes otaliga interventioner i lågfettgruppen för att förbättra deras allmänna hälsa, sågs ingen skillnad i antalet bröstcancerfall mellan grupperna.12 I en liknande studie, känd som Women’s Health Study, hittades ingen koppling mellan dietärt fett och kolorektal cancer.

Däremot hittade de en potentiell koppling mellan stekt mat och kolorektal cancer, som vi tar upp närmare senare.13 Dessutom avslöjar en nyligen utförd metaanalys noll samband mellan fettintag och kolorektal cancer.14

De upprepade misslyckandena med att koppla samman bröstcancer och fettintag borde ha gett oss flera viktiga insikter. Epidemiologiska studier är ofta värdelösa när det gäller att utvärdera riskfaktorer för cancer. Detta beror på den långa tiden det tar för cancer att utvecklas, det enorma antalet variabler som påverkar dess utveckling och svårigheter att slumpa individer i långtidsstudier om livsstil.

Problemen med epidemiologiska studier och medias vilseledande rubriker, som ena dagen säger si och dagen efter så, har vetenskapligt parodierats i studien Är allt vi äter förknippat med cancer? En systematisk kokboksöversikt som avslöjade att det är möjligt att hitta evidens för både positiva och negativa effekter hos de flesta livsmedel när det gäller befolkningsstudier och cancer.15

Följande fyra nivåer av stöd är i allmänhet nödvändiga för att utveckla en stark koppling mellan vissa livsmedel eller ätmönster och cancer:

  1. Stöd från populations-/epidemiologiska studier
  2. Mekanistiskt stöd (dvs att det finns en mekanism som förklarar sambandet)
  3. Stöd från djurstudier
  4. Stöd från randomiserade kontrollerade studier på människor

Vi noterar ödmjukt att alla dessa fyra nivåer aldrig någonsin har uppvisats för något ätmönster och någon typ av cancer.

Fish and Chips


5. Hur kan livsmedel orsaka cancer?

Idén att vissa livsmedel som är livsviktiga på grund av sina näringsämnen kan orsaka cancer är ganska svår att ta till sig.

Mat är så grundläggande: hur kan vi ens jämföra dem med andra kända cancerogena ämnen som tobaksrök eller bilavgaser? Du noterar troligen också att epidemiologiska studier kan försöka länka vissa livsmedel och beteenden till cancer, men utan ett övervägande av mekanismerna är alla identifierade samband svåra att stötta.

Ett livsmedel kan i teorin påverka cancerrisken enbart om det orsakar en påtaglig förändring i våra kroppar som främjar en miljö som gör det möjligt för en cell att bli cancerogen.

Följande mekanismer beskriver hur mat skulle kunna orsaka cancer:

  1. Maten och/eller tillagningsprocessen kan innehålla cancerframkallande ämnen eller kemikalier som kan skada våra celler eller någon del av kroppen. Denna repetitiva skada kan så småningom göra detta område mer benäget för cancer (ungefär som upprepade skador på grund av cigarettrök i lungorna).
  2. Maten eller matlagningstekniken kan innehålla en kemikalie eller fri radikal som skadar DNA, vilket kan leda till förändrat genuttryck eller mutationer av gener som främjar celldelning, tillväxt och så småningom cancer.
  3. Maten eller matlagningstekniken kan innehålla fria radikaler som attackerar våra celler (antingen rent generellt, cellmembranen, DNA eller andra cellkomponenter) på ett sätt som främjar okontrollerad celldelning, bildandet av en defekt cell som så småningom utvecklas till cancer.
  4. Maten kan leda till en metabolisk miljö som gynnar tillväxten av cancerceller, som fetma eller typ 2-diabetes. Till exempel vid fetma, diabetes eller en kost som främjar förhöjda nivåer av blodglukos och insulin, kan normala celler få meddelanden som aktiverar cellväxt och reproduktionsvägar som med tiden kan kräva deras obegränsade tillväxt och kan öka risken för eventuell konvertering till en cancercell. En sådan tillväxtstimuli har beskrivits som ett ”Hallmark of Cancer.”16

Dessa beskrivningar belyser hur det saknas mekanistisk koppling mellan kost och cancer. Detta är viktigt när man överväger de svaga evidens som pekar på ett möjligt, men ofullständigt, samband mellan ett kostmönster och cancer. En brist på en trovärdig mekanistisk länk innebär att ett kausalt samband är mindre troligt.

Det faktum att en kosthållning med högre fettintag verkar minska mängden kroppsfett, förbättra typ 2-diabetes och insulinkänslighet samt den övergripande metabola hälsan, gör att det fortfarande är oklart hur mättat fett samtidigt kan öka cancer. I en hälsosam kost med en låg andel kolhydrater och en hög andel fett finns det ingen mekanistisk förklaring till att fett skulle bidra till cancer. Men en blandad kost med högt innehåll av fett och mycket kolhydrater kan säkert ha en mekanistisk förklaring eftersom en sådan blandkost kan leda till ökade insulinnivåer, ökat bukfett, ökad inflammation etc.

Omättade fetter i form av vegetabiliska oljor har, å andra sidan, använts för att främja cancer i djurförsök under årtionden.17Omättade fetter innehåller ofta fria radikaler som kan orsaka oxidativ skada efter konsumtion, vilket i vissa fall kan ge dödliga skador på celler eller DNA. Detta kan leda till cancer.18

Detta har visat sig vara fallet i djurstudier, då en övergång från mättat till omättat fett hos möss resulterade i en ökning av cancerfrekvensen.19 Majsolja var en favorit vid kostintervention i några av de äldre cancerstudierna på grund av dess goda förmåga att främja cancer under djurförsök.20

Vidare har randomiserade studier på människor bekräftat denna koppling, eftersom flera randomiserade studier avslöjade ökningar i antalet dödsfall i cancer och minskad överlevnad inom grupper som konsumerade högre mängder vegetabilisk olja.21

En randomiserad studie på människor visade en ökning av lungcancer och en fördubbling av cancerrelaterade dödsfall hos män som randomiserades till en kost med högt intag av vegetabilisk olja.22 Skillnaderna var på gränsen till signifikativa, men accelererade mot slutet av försöket, vilket potentiellt illustrerar att uppkomsten av cancer på grund av en livsstilsförändring kan ta år att utvecklas.

Vegetabiliska oljors möjliga koppling till cancer är ett bra exempel på kravet att visa flera mekanismer som förklarar ett livsmedels potentiella cancerogena effekt.


6. Kan frukt och grönsaker bekämpa cancer?

Medan rött kött har haft rykte om sig att vara den farliga kostkomponenten de senaste decennierna, har frukt och grönsaker lovordats i de flesta moderna kostrekommendationer och hyllats som anticancermat. Studierna har emellertid inte varit konsekventa och bekräftar inte fullständigt det oklanderliga rykte frukt och grönsaker åtnjuter.

Precis som med rött kött och de flesta andra livsmedel, påverkas sambandet mellan frukt/grönsaker och cancer av epidemiologiska studier som använder ofta felaktiga frågeformulär för matfrekvens och alla andra frågor som följer med observationssamband.

Till exempel äter rökare, frekventa alkoholdrickare och individer som sällan tränar – alla tre riskfaktorer för cancer – mindre grönsaker än icke-rökare, måttliga alkoholdrickare och de som tränar.23 Det är inte förvånande att dessa människor är mindre friska, men vi kan inte vara säkra på att det beror på att deras kost saknar frukt och grönsaker.24 På samma sätt pekar liknande studier mot en lägre risk för dödlighet av alla orsaker hos grönsaksätarna, men återigen spökar de sociala frågorna som kan påverka siffrorna.25

När man tittar på alla typer av kroniska sjukdomar, pekar fördelarna ännu mer specifikt mot grönsaker, särskilt gröna bladgrönsaker, snarare än frukt.26 Detta något mer begränsade urval av grönsaker skulle kunna överensstämma med potentiella mekanismer: de gröna bladgrönsakernas förmåga att mata tarmbakterier och förmågan hos korsblommiga grönsaker att stimulera vårt antioxidantförsvarssystem, tillsammans med liknande sätt som hjälper till att avgifta potentiella cancerformiga kemikalier och hormoner.27

Liksom med de flesta livsmedel är studierna blandade – vissa avslöjar en lägre cancerrisk, medan andra visar att skillnaden är minimal för samma livsmedel. Vidare tyder studier på att anticancerfördelen av grönsaker är störst hos storrökare och alkoholdrickare.28

Ur mekanistisk synvinkel är detta också rimligt, eftersom många grönsaker förbättrar våra cellers förmåga att avgifta potentiellt cancerogena kemikalier. Med andra ord, de här grönsakerna kanske arbetar hårt för att kompensera den enorma skada som orsakas av dessa individers ohälsosamma beteenden, men fördelarna är mindre robusta eller finns helt enkelt inte där för oss som följer en hyfsat hälsosam livsstil.

En metaanalys av 26 studier, genomförda 1982-1997, som utvärderade risken för bröstcancer hos kvinnor, hittade ingen fördel med fruktkonsumtion för att minska risken för bröstcancer, medan grönsaker var förknippade med en 25 % lägre relativ risk.29 Dessutom visade en analys på kvinnor i förklimakteriet en liknande potentiell fördel med grönsaker, men inte frukt.30

Hos män är konsumtion av korsblommiga grönsaker förknippad med en minskad risk för prostatacancer.31

Fruit-and-vegetable-white-background

I en nyare studie där forskare tittade på över 350 000 kvinnor och deras risk för bröstcancer finner vi ingen fördel med frukt eller grönsaker.32 Flera andra studier gjorde samma fynd och pekade inte på någon minskning av bröstcancer eller cancer med intag av frukt eller grönsaker.33

Andra uppgifter kan tyda på att ett livsmedel som äts tidigare i livet kan fungera skyddande mot bröstcancer, men jag tror att du fattar poängen; uppgifterna är en inkonsekvent röra och de flesta studier indikerar ingen avgörande koppling mellan kost och cancer.34

Flyttar vi oss nedströms till magtarmkanalen, så blir det knappast tydligare. Epidemiologiska studier avslöjar en potentiell koppling till en högre risk för koloncancer hos de som äter mindre än 1,5 portioner grönsaker per dag, men sambandet är svagt positiv med ett riskförhållande på endast 1,65.35Ännu mindre optimistisk: en sammanslagen analys av 14 studier visade ingen minskning i risken för koloncancer hos personer som rapporterade en hög konsumtion av frukt och grönsaker.36

Precis som med kött kan frågorna om olika typer av grönsaker och tillagningen av dessa påverka många av dessa studier. Exempelvis, precis som den negativa effekten av bränt kött kan kompenseras av fördelarna med köttkonsumtion, kan samma vara möjligt för grönsaker. Studier har dock ännu inte bedömt detta förhållande, vilket begränsar data. Som tagits upp ovan reducerade inte randomisering av individer till en kost med högt frukt- och grönsaksintag inte förekomsten av pre-maligna kolonpolyper.37

Dessutom kan typ av grönsaker och odlingsförhållanden till stor del påverka de potentiellt fördelaktiga kemikalier som finns i grönsaken. Till exempel främjar svavelorganiska föreningar, som finns i lök, vitlök, broccoli, kål och andra grönsaker, cellulär avgiftning och produktionen av antioxidanter, men mängderna varierar avsevärt mellan olika sorter.38

Ur cancersynpunkt kan vi generellt betrakta grönsaker som en mängd vitaminer, mineraler, lösliga och olösliga fibrer och en rad defensiva kemikalier som skyddar mot rovdjur. Att utvärdera var och en av dessa komponenter kan ge några ledtrådar om (och hur) grönsaker kan minska risken för cancer.

Mer detaljerat föreslår jag följande möjligheter:

  1. Fibrer i grönsaker matar och vårdar våra tarmbakterier.
    • Vår normala bakterieflora hjälper till att bekämpa inflammation, avgifta potentiellt cancerogena kemikalier och skydda tarmhinnan.39 Således kan vi minska risken för cancer i magtarmkanalen genom att förbättra tarmhälsan.40
    • Tarmbakterier binder och bryter ner potentiellt farliga kemikalier.41 Till exempel metaboliseras kolväten i bränd mat av tarmbakterier, vilket kan skydda oss från cancer.
    • Genom att mata dessa tarmbakterier blir de fler, vilket ytterligare ökar nedbrytningen av skadliga kemikalier som heterocykliska aminer och polycykliska aromatiska kolväten, samtidigt som antioxidanten omvandlar svavlet i korsblommiga grönsaker till cancerbekämpande biprodukter.42
    • Tarmbakterier tillverkar butyrat (smörsyra) av grönsaksfibrer.43 Djurstudier har visat att denna omvandling kan minska risken för tjocktarmscancer via apoptos (programmerad celldöd) och minska antalet skadade celler som kan bli cancerogena om de inte kontrolleras.44 Antalet studier på människor är dock begränsat.
  2. Många grönsaker innehåller skyddande kemikalier som sulforafan som avvärjer eller till och med dödar djur och insekter.
    • Samma kemikalier är ett varningstecken för våra celler, men istället för att döda, så aktiveras helt enkelt vårt immunsystem, antioxidantrespons och våra avgiftningssystem. Djurstudier har visat sulforafan från broccoligroddar kan blockera kemiskt inducerad cancer.45 Studier på människor har visat att extrakt från korsblommiga grönsakar kan hjälpa till med avgiftning av cancerframkallande tobaksrök.46

Sammanfattningsvis är det vetenskapliga underlaget för grönsaker som skydd mot cancer tunt. Vissa studier kan antyda att gröna och korsblommiga grönsaker ger en möjlig fördel, men detta förhållande har inte klargjorts till fullo.

Stärkelsefria grönsaker ger en mängd vitaminer och näringsämnen. När de äts som en del av en kost som tillför få enkla sockerarter eller andra skadliga livsmedel, bidrar dessa grönsaker sannolikt med en mycket liten, om ens någon, risk vad gäller vår hälsa. Från en rent mekanistisk synvinkel finns det också många sätt på vilka grönsaker, åtminstone i teorin, kan minska vår risk för cancer, särskilt för oss som bor i städer eller förorenade miljöer och som exponeras för cancerframkallande kemikalier dagligen.


7. Vad kan vi med säkerhet säga?

Tyvärr inte så mycket som vi skulle vilja. Baserat på populationsstudier, cellulära mekanismer och djurstudier har vi några ledtrådar om förhållandet mellan kosten och risken för att utveckla cancer. Det verkar som om en kosthållning som innebär att man undviker överdrivet matintag, upprätthåller en sund vikt och sunda nivåer av insulin, naturliga hormoner och inflammationsmarkörer är en bra start.

Samtidigt förväntas i teorin att mat som ökar cell- och DNA-reparationen samt främjar carcinogen avgiftning och ett friskt immunsystem, alla mekanismer som har visat sig minska förekomsten av cancer, bör sänka risken för cancer.

Som diskuterats ovan har en kost med högre fettintag och lågt kolhydratinnehåll i randomiserade studier flera gånger visat sig leda till viktminskning, lägre insulin, förbättrad insulinkänslighet för personer med typ 2-diabetes eller de med prediabetes. Således är det lågkolhydratkost med mycket grönsaker som hjälper till att vårda tarmbakterier och avgifta potentiellt cancerogena kemikalier som verkar vara det klokaste valet baserat på de begränsade tillgängliga studierna.

Låt oss återvända till Richard Doll – han gav oss en viktig varning om sambandet mellan kost och cancer innan han dog 2005, 92 år gammal:

”Med tanke på de många svagheterna i denna metod [näringsepidemiologi] när det gäller datans kvalitet, kompensering för inkubationstid och osäkerheten… är det uppenbart att dessa och andra korrelationer endast bör ses som utgångspunkter för ytterligare forskning och inte som bevis av orsakssamband eller som underlag för förebyggande åtgärder.”

/ Dr Colin Champ


Kommentarer

  1. British Medical Journal 1950: Smoking and carcinoma of the lung; preliminary report [måttlig evidens]

  2. International Journal of Cancer 1975: Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices [mycket svag evidens]

  3. New England Journal of Medicine 1987: Dietary fat and the risk of breast cancer [mycket svag evidens]

  4. American Journal of Epidemiology 1982: Diet in the epidemiology of breast cancer [mycket svag evidens]

  5. New England Journal of Medicine 1996: Cohort studies of fat intake and the risk of breast cancer — A pooled analysis [mycket svag evidens]

  6. JAMA 1999: Association of dietary intake of fat and fatty acids with risk of breast cancer [mycket svag evidens]

  7. New England Journal of Medicine 2000: Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas [måttlig evidens]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2007: The Polyp Prevention Trial continued follow-up study: No effect of a low-fat, high-fiber, high-fruit, and -vegetable diet on adenoma recurrence eight years after randomization [måttlig evidens]

    Journal of Clinical Epidemiology 1994: A randomized trial of a low fat high fibre diet in the recurrence of colorectal polyps [måttlig evidens]

    Journal of the National Cancer Institute: Baseline dietary fiber intake and colorectal adenoma recurrence in the wheat bran fiber randomized trial [måttlig evidens]

  8. British Journal of Nutrition 2010: Differences in postprandial inflammatory responses to a “modern” v. traditional meat meal: a preliminary study [svag evidens; evolutionärt övervägande]

  9. European Journal of Cancer Prevention 1997: N-nitroso compounds and man: sources of exposure, endogenous formation and occurrence in body fluids [översiktsartikel]

  10. PLoS One 2011: Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies [mycket svag evidens]

  11. Oncologist 2000: Diet and cancer [översiktsartikel]

    Journal of Internal Medicine 2001: Diet and breast cancer [översiktsartikel]

  12. JAMA 2006: Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast cancer [måttlig evidens]

  13. American Journal of Epidemiology 2004: Dietary fat and fatty acids and risk of colorectal cancer in women [mycket svag evidens]

  14. Nutrients 2018: Dietary fat intake and risk of colorectal cancer: A systematic review and meta-analysis of prospective studies [mycket svag evidens]

  15. The American Journal of Clinical Nutrition 2013: Is everything we eat associated with cancer? A systematic cookbook review [mycket svag evidens]

  16. Cell 2011: Hallmarks of cancer: the next generation [översiktsartikel]

  17. Journal of the National Cancer Institute 1985: Effect of different levels of dietary trans fat or corn oil on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in F344 rats [mycket svag evidens]

    Lipids 1986: Dietary polyunsaturated fat in relation to mammary carcinogenesis in rats [mycket svag evidens]

  18. European Journal of Clinical Nutrition 1999: Dietary intakes of polyunsaturated fatty acids and indices of oxidative stress in human volunteers [svag evidens]

    Cell 2000: The hallmarks of cancer [översiktsartikel]

  19. Lipids 1971: Effects of level and type of dietary fat on incidence of mammary tumors induced in female sprague-dawley rats by 7,12-dimethylbenz(α) anthracene [mycket svag evidens]

  20. Journal of Atherosclerosis Research 1967: Cholesterol vehicle in experimental atherosclerosis: Comparison of heated corn oil and heated olive oil [overview article]

  21. British Medical Journal 1965: Corn oil in treatment of ischaemic heart disease [mekanismstudie]

    Advances in Experimental Medicine and Biology 1978: Low fat, low cholesterol diet in secondary prevention of coronary heart disease [måttlig evidens]

  22. The Lancet 1968: Controlled trial of a diet high in unsaturated fat for prevention of atherosclerotic complications [måttlig evidens]

    The Lancet 1971: Incidence of cancer in men on a diet high in polyunsaturated fat [måttlig evidens]

  23. Journal of the National Cancer Institute 2009: Moderate alcohol intake and cancer incidence in women [mycket svag evidens]

    Diabetes Care 2002: Diet and exercise among adults with type 2 diabetes: findings from the third national health and nutrition examination survey (NHANES III) [mycket svag evidens]

    The Journal of Nutrition 2001: Fruit and vegetable consumption is lower and saturated fat intake is higher among Canadians reporting smoking [mycket svag evidens]

  24. Epidemiology 1996: The association between fruit and vegetable intake and chronic disease risk factors [mycket svag evidens]

  25. BMJ 2014: Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies [mycket svag evidens]

  26. Journal of the National Cancer Institute 2004: Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease [very weak evidence]

  27. Nature Chemical Biology 2016: YihQ is a sulfoquinovosidase that cleaves sulfoquinovosyl diacylglyceride sulfolipids [mekanismstudie]

    The Journal of Nutrition 2009: Human gut bacterial communities are altered by addition of cruciferous vegetables to a controlled fruit- and vegetable-free diet [måttlig evidens]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2009: CYP1A2, GSTM1, and GSTT1 polymorphisms and diet effects on CYP1A2 activity in a crossover feeding trial [måttlig evidens]

    Journal of the National Cancer Institute 1990: Induction of estradiol metabolism by dietary indole-3-carbinol in humans [svag evidens]

  28. Journal of the National Cancer Institute 2010: Fruit and vegetable intake and overall cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) [mycket svag evidens]

  29. European Journal of Cancer 2000: Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients [mycket svag evidens]

  30. Journal of the National Cancer Institute 1996: Premenopausal breast cancer risk and intake of vegetables, fruits, and related nutrients [mycket svag evidens]

  31. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2003: A prospective study of cruciferous vegetables and prostate cancer [mycket svag evidens]

  32. JAMA 2001: Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer: a pooled analysis of cohort studies [mycket svag evidens]

  33. JAMA 2001: Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer: a pooled analysis of cohort studies [mycket svag evidens]

    JAMA 2005: Consumption of vegetables and fruits and risk of breast cancer [mycket svag evidens]

    Journal of the National Cancer Institute 2004: Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease [mycket svag evidens]

  34. BMJ 2016: Fruit and vegetable consumption in adolescence and early adulthood and risk of breast cancer: population based cohort study [mycket svag evidens]

  35. Journal of the National Cancer Institute 2001: Fruit, vegetables, dietary fiber, and risk of colorectal cancer [mycket svag evidens]

  36. Journal of the National Cancer Institute 2007: Fruits, vegetables, and colon cancer risk in a pooled analysis of 14 cohort studies [mycket svag evidens]

  37. New England Journal of Medicine 2000: Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas [måttlig evidens]

  38. International Agency for Research on Cancer (WHO) 2004: Cruciferous vegetables, isothiocyanates and indoles (Chapter 2) [ingen evidens]

  39. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Effects of watercress consumption on metabolism of a tobacco-specific lung carcinogen in smokers [svag evidens; evolutionärt övervägande]

  40. Cell 2016: Linking the human gut microbiome to inflammatory cytokine production capacity [svag evidens; evolutionärt övervägande]

  41. European Journal of Nutrition 2009: Ability of probiotic Lactobacillus casei DN 114001 to bind or/and metabolise heterocyclic aromatic amines in vitro [mycket svag evidens]

  42. International Journal for Vitamin and Nutrition Research 2002: Glucosinolates: bioavailability and importance to health [översiktsartikel]

  43. Journal of Clinical Gastroenterology 2006: Colonic health: fermentation and short chain fatty acids [översiktsartikel]

  44. Gut 1993: Butyrate production from dietary fibre and protection against large bowel cancer in a rat model [mycket svag evidens]

    Carcinogenesis 2006: Dietary resistant starch type 3 prevents tumor induction by 1,2-dimethylhydrazine and alters proliferation, apoptosis and dedifferentiation in rat colon [mycket svag evidens]

  45. Proceedings of the National Academy of Sciences 1997: Broccoli sprouts: An exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens [översiktsartikel]

  46. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Effects of watercress consumption on metabolism of a tobacco-specific lung carcinogen in smokers [svag evidens; evolutionärt övervägande]