Insulin och varför lågkolhydratkost fungerar
Allt fler inser att lågkolhydratkost vanligen fungerar bra för att behandla övervikt, diabetes och andra metabola riskfaktorer (som högt blodtryck). Men varför?
Den vanligaste teorin, vilken jag tror är nära sanningen, är att kolhydrater (främst lättsmälta sådana / socker) ger högre insulin vilket ger ökad fettinlagring. Ta bort kolhydraterna så sjunker insulinet och fetman minskar. Men alla håller verkligen inte med om den teorin.
Efter bråket på AHS har den smarta och populära bloggaren och neurobiologen Stephan Guyenet skrivit ner sin kritik mot teorin. Han håller med om att lågkolhydratkost fungerar, men tror att teorin som förklarar varför är helt fel.
Läs hans kritik och mitt svar via min engelska blogg:
DietDoctor.com: Guyenet, Taubes and why low carb works
PS: Illustrationen ovan är inspirerad av hur många överviktsforskare ser på världen. De fokuserar främst på molekyler/receptorer och söker efter den magiska medicinen som ska bota fetma och göra dem rika. Facit? Efter decennier av forskning och en enorm fetmaepidemi väntar vi fortfarande (mest lovande hittills? GLP-1 analoger, vilka ännu bara är godkända vid diabetes). Kanske är det dags att höja blicken?
149 kommentarer
Jag ska försöka sätta mig in i denna frågeställning eftersom jag tycker den är så intressant.
Det jag hittills läst av Guyenet om insulin tolkar jag ungefär så här om jag nu inte missförstått honom. "Teroin om insulin och fettlagring är så uppenbar att den knappast ungått den medicinska vetenskapens skarpa ögon och analys och har därför undersökts väl och vederbörligen förkastats som irrelevant."
Samma argumentation har tillämpats på fett/kolelsterol. "Teorin om fettets och kolesterolets farlighet för människokroppen är så uppenbar att inte undgått den medicinska vetenskapens skarpa ögon och det är därför sedan femtio år en etablerad sanning att detta är farligt för hjärtsjuka människor och sedan mer än åttio år att det är farligt för diabetiker."
Jag antar att Guyenet ställer upp bakom detta resonemang också med tanke på att det är den officiella ståndpunkten.
Du sågar dig själv Guyenet säger att aptiten avgör vikten inte kalori in ut, läs vad han har skrivit om leptin och vad han kallar kroppens settpoint.
Robert Lustig pratade om samma sak på AHS.
Även food reward säger att kalori in ut är en felaktig förklaring, enligt kalorihypotesen finns inte food reward.
Kalorihypotesen står nu med byxorna nere.
"Jag antar att Guyenet ställer upp bakom detta resonemang också med tanke på att det är den officiella ståndpunkten."
Har du läst hans blogg? Han har definitivt inte samma åsikt som Livsmedelsverket.
(jag har läst Taubs nya bok, men det betyder inte att jag tror att han har rätt i alt han har sagt)
Vet inte om det är detta du efterfrågar:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=leptin resistance insulin
Man kan ibland höra farhågor om hur LCHF påverkar kroppen långsiktigt, pga ketos. Om den nu bara varar i 2-3 veckor så kan man ju kalla dessa farhågor för skitsnack :)
Precis, 60-70% av bra kolhydrater kan folk klara sig bra på, men knappast om de enbart består av socker. Den enda skillnaden jag kan komma på mellan dessa är GI/GB och näringsinnehåll, man kanske skall börja leta efter förklaringsmodellen utifrån dessa skillnader?
Jag råkade se att det var tjugotusenåttio träffar på leptin och förstår att jag kommer att vara sysselsatt ett tag om jag ska sätta mig in i detta.
http://thehealthyskeptic.org/wp-content/uploads/obesitymap.jpg
augusti 15, 2011 klockan 20:09
Överviktskarta!!!
http://thehealthyskeptic.org/wp-content/uploads/obesitymap.jpg
Så ska det se ut! :)
Varför läser jag en massa om insulin, men inget om tex. östrogen? Det måste väl finnas fler hormoner som påverkar? Varför går många som börjar med p-piller upp i vikt? Ändras ämnesomsättningen, eller blir de hungrigare/mer sugna? Varför går många kvinnor i klimakteriet upp i vikt (eller är det bara en myt?)? Läste någonstans att östrogen påverkar insulin. Hur då? Det måste väl vara jättemånga kvinnor som tar p-piller? Kan inte det vara en bidragande orsak till övervikt?
Är alla överens om att det är just raffinerade kolhydrater och fetter som är boven i metabola syndromet? Eller är det någon som tror att alla kolhydrater är dåliga? Hur kan isåfall naturfolk ha kunnat äta en stor del kolhydrater (inkl. frukt) utan att ha fått metabola syndromet?
En annan sak som det inte talas om så mycket här är ärftlighet eller olikheten mellan människor. Ett exempel: En familj med en väldigt överviktig mamma (fetma), en endast lite överviktig pappa, en normalviktig dotter och en väldigt överviktig dotter. Hur är detta möjligt när de äter samma mat hemma (och döttrarna i skolan)? Är det inte uppenbart att pappan har "smalgener" och att den ena dottern ärvt dem, medan den andra dottern ärvt mammans "fetmagener"? Vad beror det på? Har de olika insulinutsöndring? Olika hunger? Jag gissar att de äter olika mycket av den serverade maten (eller har de väldigt olika ämnesomsättning?), men varför?
Det verkar alldeles för enkelt att förklara övervikt med endast insulin och kolhydrater generellt.
Imponerande - men var är de övriga 30 000 parametrarna som styr vad som händer i våra kroppar? Blir bilden mer komplicerad då?
Kanske måste vi därför helt enkelt, med den officiella "sanningen om överätningen som orsak till fetmaepidemin" för ögonen "tro" att vi på denna karta inte någonstans skulle kunna hitta någonting som skulle kunna indikera att kaloriförbränningen också beror på vilken typ av näring vi stoppar i oss. Men om vi skulle "tro" på denna hädiska tanke att det går att hitta ett sådant beroende (på en 1% procentsnivån!) så skulle vi (Gud bevare oss då för Rössners vrede!) ju inte heller kunna "tro" på denna överätningshypotes och hela "Guds hus" rasa samman som ett korthus.
Det här med termodynamik är hemskt - speciellt första huvusatsen - den är ruskig!
Kanske någon av Guyenets försvarare är intresserad av en debatt om termodynamik eftersom denna tydligen är grunden i byggnaden?
Jag förstår inte allt detta tjafs om kalori in = kalori ut. Vad har det med olika kaloriförbränning av olika livsmedel att göra? Det är ju fortfarande kalori in = kalori ut! Bara att "ut" isåfall fördelas lite olika beroende på vad "in" är. Det känns omöjligt att ta reda på just sin egen fördelning av "ut" varje dag, så varför tjafsa om det? Vad är det som är ruskigt?
Sen att Rössner tjatar hål i huvudet på en om just detta är väl en annan sak... (och helt onödigt enligt mig, jag blir inte smalare hur mkt han än tjatar ;-)).
Alla med ståndpunkter som inte passar in i lchfmallen kallas den "officiella kosten".
Generalisering.
Alla som inte tror som jag och min ledare kan man personligt angripa med vilka medel som helst.
Aversion.
Lchf har bara att förlora, nu och i framtiden, med sådana uttalanden.
Det tycks som om bloggen saknar styrfart. Den svajar hit och dit beroende på vilka rubriker som finns i kvällstidningar eller vad Doc för tillfället sysslar med.
Men det kanske är meningen.
Taubs skriver om östrogen i sin bok, inte bara insulin.
"att vi på denna karta inte någonstans skulle kunna hitta någonting som skulle kunna indikera att kaloriförbränningen också beror på vilken typ av näring vi stoppar i oss"
Titta på Robert Lustigs föreläsning så ser du att han beskriver leptinets styrning av ämnesomsättningen.
Om hjärnan tror att det råder svält så minskar ämnesomsättningen, tror hjärnan att det råder energiöverskott så ökar ämnesomsättningen, detta är redan känt och det har större påverkan än den procenten du frågade efter.
Feta har ofta en leptinresisten då tror deras hjärna att det råder svält, om nu strikt LCHF får leptinresistensen att släppa så ökar deras energiförbrukning, där kan du ha din metabola fördel, det strider inte mot känd vetenskap.
Om det är rätt så kan en del äta fler kalorier med LCHF utan att gå upp i vikt pga ökad energimetabolism.
Angående mättnad så är protein bäst sen är frågan om kolhydrater eller fett mättar näst bäst, detta har man bara studerat på personer som inte har förändrat sin leptinkänslighet därför har dom dragit förhastade slutsatser.
Om nu strikt LCHF av någon okänd anledning ökar leptinkänsligheten så blir dom mätta pga leptinet, det måste inte vara fettet i sig som ger en så stor mättnad när man äter LCHF.
Eller så kanske man inte kan jämföra mättnad mellan just protein, fett och kolhydrater generellt, utan bara mellan olika livsmedel.. Dessutom kanske olika människor känner olika bra mättnad av olika livsmedel.
Om jag äter en portion pasta med köttfärssås utan mkt fett, eller samma portion fast tillsätter en klick smör, tror jag att jag skulle äta mer av den sista för att den är godare. Kan jag då säga att fett inte ger mig mättnad?
Nej, jag tror att det beror på hur man kombinerar livsmedel och vilka livsmedel man väljer.
Grejen är väll att fettma och diabetes följer varandra som hand i handske.. och där är snabba kolhydrater och insulinreaktioner en av de viktigaste faktorerna.
"Jag förstår inte allt detta tjafs om kalori in = kalori ut."
Detta är jag också den första att skriva under på!
Jag förstår faktiskt inte detta "tjafs" och det blir inte bättre av att det pågått i över hundra år inom kostvetenskapen. Det är också skamligt att det hela tiden lärs ut i grundutbildningar och därmed indoktrinerar de stackars studenterna av medicin och annat inom hälsovården. Det är som sagt så att man skulle kunna gråta. "En neandertalnivå" ur naturvetenskapligs synpunkt om man så vill.
(I en hel ny utgåva av den cellbiologi som jag med stort intresse nu studerar läser jag precis samma dumheter kring just leptinet i kapitel 23 - och det verkar sorgligt nog vara själva 'klacksparken'. Jag förstår nu också varför Guyenet och hans försvarare fortsätter att propagera dessa "stupiditeter".)
Tyvärr är det så att detta "tjafs" är precis just det som hela den officiella "vetenskapen" bygger på. Ja faktiskt själva grunden för denna så kallade vetenskap! Och de som säger att de inte försvarar SLV här på bloggen men samtidigt ständigt åtekommer och försvarar detta "tjafs" förstår i mina ögon inte det mest elementära" och framför allt inte den naturvetenskap som genomsyrar Gary Taubes Good Calories&Bad Calories om de nu överhuvud taget bemödat sig med att läsa den ordentligt
http://sverigesradio.se/sida/gruppsida.aspx?programid=406&grupp=...
Doc har svarat här:
http://www.kostdoktorn.se/den-forlorade-konsten-att-leka#comment-210415
Men ingen skriver vad mössen fått för fett och inte om de fick något annat än fett (protein, kolhydrater och isf vilket livsmedel?). De skriver inte heller hur fördelningen av blodfetter ser ut, bara att de ökat.
Jag förstår inte riktigt vad du menar. Tror du inte på att kalori in = kalori ut, eller tycker du liksom jag att det är onödigt att hålla på och tjata om det (även om det är sant)?
Exakt. En annan viktig punkt är också kvaliten på fetter. Raffinerat eller oraffinerat etc. Någon som bör beaktas! Ser många som vill ha kokosfett och köper produkten i kyldisken på ICA t.ex. Den produkten är inte alls likadan som kallpressat eller raw du köper i de flesta hälsokost- eller välsorterade livsmedelsbutiker.
Ingen (normal människa) förnekar att man dör om man inte äter.
Aah - där ser du att termodynamikens första huvudsats gäller!
Ingen (normal människa) förnekar heller att man kan äta sig fet under vissa omständigheter genom att lassa på.
Aah - där ser du hur termodynamikens första huvudsats gäller igen.
Aah - Eureka!
Du blir fet för att du äter för mycket!!! Sedan behöver vi inte snacka mer om det!
Det ovanstånde resonemanget är för ren "STUPIDITET" men det trumpetas fortfarande ut. (Det är i klass med det här :"Du ser väl att jorden är platt och att man blir fet av fett - är du dum eller??")
Och detta meningslösa snack (tjafs!!!!) FÖRKLARAR ingenting och framför allt inte varför vi har en fetmaepidemi. Det är så dumt, så dumt, och var säker på att det kommer att fortsätta.
Om man kan skulle kunna få in i "skallen" (t.ex. på en person som Professor Rössner och kanske också på Gudiol) att de två parametrarna "kalorier in" och "kalorier ut" inte är oberoende av varandra (utan beror på den typ av föda vi stoppar i oss) så skulle kanske "myntet trilla ned" i automaten. Det är faktiskt detta som är en av Gary Taubes huvudteser.
Stackars alla människor som genomgått dessa grundläggande "indoktrineringskurser" inom hälsovården och tror på vad de fått lära sig om "termodynamikens första huvudsats"! Det är egentligen grymt sorgligt för alla inblandade. Det är ju inte "ondska" som driver det hela utan helt enkelt flagrant okunskap.
För att citera filosofen Betrand Russel igen: "De flesta människor skulle hellre dö än tänka. Och de gör det!" Sedan finns det förstås undantag som Doc. och andra här på bloggen.
Pussel #122
Jag undrar om det finns något "hopp" för den officiella läkarvetenskapen när man hör "hallelujaropen" kring denna undersökning. Det påminner mig om försöken från början av 1900-talet med kaniner som tvångsmatades kolesterol.
Professor Göran förtjänar en rejäl kram. Bra skrivna ord Göran! För mig är det uppenbart det du säger. Förstår mig inte heller på SLV, Rössner etc etc etc... Det går för långsamt och tyvärr hinner dessa traditioner och sociala strukturer kring skitkost och snedvriden näringslära förankras mer och mer i samhället. Tragiskt
Jag läste för lite sen på någon av de amerikanska paleobloggarna (minns ej vilken) en jämförelse mellan övervikt och ödem. Vid ödem samlar kroppen av någon anledning på sig ett överskott på vatten. Här gäller givetvis Vatten in = vatten ut. Men ingen skulle ge en ödemdrabbad rådet att dricka mindre och kissa mer... Eller hävda att ödem beror på att man druckit för mycket.
Jag håller med om att kalori in-kalori ut inte fungerar om man endast ser det som just kalori in-kalori ut och inte tar hänsyn till de olika delarna av de två variablerna. Men din liknelse går inte ihop.
Om du börjar dricka mer Nahiri så kommer du att börja kissa mer. Dricker du väldigt mycket för mycket kan du till och med bli sjuk och dö. Men oavsett hur mycket du vill det så kommer du alltså inte att kunna skapa ödem hos dig själv bara genom att dricka mycket. Du kan addera en massa salt och då kanske du klarar av att lägga på dig några kilo extra men sen är det stopp.
När det gäller kost så fungerar det inte så. Äter du för mycket går du upp i vikt. Äter du ännu mer blir du ännu fetare. Det finns även studier som visat att du i samband med detta blir insulinresisten, leptinresistent, för högre blodsocker osv även om vi bara pratar någon veckas överätning.
Visst har jämförelsen brister! Man får inte ödem av att dricka för mycket. Däremot är det möjligt att man blir något törstigare av ödemet, för att kroppen kräver lite mer vätska. Teorin om att det är en störning i kroppens fettreglering som gör att kroppen vill lägga på sig fett som i sin tur gör att hungern ökar, tycker jag är väldigt rimlig och stämmer bra med verkligheten. "Body fat set point" á la Guynet alltså. Den stora frågan är vad som påverkar setpoint. Att VAD man mäter påverkar setpoint är tämligen uppenbart, eftersom en ändring av kosten radikalt kan ändra setpoint. Exakt vad det är i ändringen som ger effekten vet man uppenbarligen ganska lite om. LCHF-kost fungerar för många, men det finns uppenbarligen andra sätt att äta sig mätt och ändå gå ner i vikt.
Att man kan överäta sig upp i vikt, liksom svälta sig ner i vikt, tycker jag har väldigt lite med saken att göra. Det visar bara att kroppen endast kan försvara den fettmängd den vill ha till en viss gräns. Att folk äter fler kalorier nu än förr tror jag inte beror på att vi har tillgång till mer mat, utan att vi har tillgång till fel sorts mat. Får jag gissa så är socker den riktigt stora boven i dramat. Helt vanligt folk, även dem som inte äter speciellt mycket "godsaker" får idag i sig enorma mängder socker. Sirapsbröd, fruktyoghurt och cornflakes anses ju av de flesta inte vara "godsaker" utan vanlig mat.
Stora frågan är alltså: Vad får folk att överäta? Här tror jag att en stor del av bekymret ligger i socker/kolhydrat-beroende. För dem som är feta av den anledningen är det ren tortyr att sikta på viktväktarna. En kost som effektivt underhåller suget så att den bantande ständigt måste kämpa mot sig själv. För dem är LCHF rena välsignelsen, eftersom det är en kost som tar bort eller kraftigt reducerar suget, så att ett normalt ätbeteende blir möjligt.
Det finns det ingen seriös forskare som påstår, inte heller Guddi.
Du har trots otaliga inlägg ännu inte en enda gång försökt dig på att bemöta de argument och den forskning som läggs fram. Du pratar mycket om vikten av att välja ståndpunkt om attityd och tro men väldigt lite om den faktiskta forskningen som presenteras. Om du nu anser att jacob har en kaxig och tråkig attityd så tycker jag att du som erfaren forskare ska ha förmågan att bortse från detta och istället bemöta de argument han lägger fram på ett objektivt sätt samt presentera dina egna argument.
Läser du vetenskapliga studier?
Läs Stefan G nyaste inlägg
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/i-got-boinged-and-other...
"It is consistent with the rest of the evidence suggesting that body fatness is primarily regulated by the brain, not by fat tissue, and that leptin signaling plays a dominant role in this process. "
se även "I added a new section (IIB) to my original post. "
Kalorihypotesen är felaktig för vår aptit reglerar kalori in, du står där med byxorna nere nu, min kaxiga attityd kan du bemöta med seriös forskning om du nu kan hitta något som stöder din världsbild.
Om nu lågkolhydratkost kan påverka vår aptit (minska aptiten) så finns det en enkel förklaring till att dieten fungerar så bra för så många
Ja, jag håller mig kontinuerligt uppdaterad inom flera områden.
Jag ser inte vad det finns att bemöta. Du kommer inte med några argument eller påståenden bortsett från en länk till en blogg.
Då säger jag att kroppens settpoint som Stefan G pratar om är helt avgörande för vår vikt när vi äter ad lib , och att kalori in ut bara är resultatet av vad settpointen har bestämt.
För att använda Gudiols kaxiga attityd så säger jag att kalorihypotesen bara är skitsnack, settpointen bestämmer matintaget energilagen säger bara vad som händer med det vi åt.
aptiten är primär energilagen är sekundär.
Leptin
http://en.wikipedia.org/wiki/Leptin
Det är du som inte längre kan argumentera för kalori in ut för teorin har nu visat sig vara felaktig som förklaring till vår fetma, byxorna är nere.
Jag kan hålla med om att insulin inte kan förklara alt, men det är uppenbart att insulin är inblandat på något sätt, insulinresisten då fungerar inte insulinet, Hyperinsulinemi hormonet är förhöjt i blodet.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/i-got-boinged-and-other...
summerar SAMBAND mellan olika faktorer som påverkar vikt m.m, tycks relevant för mig som icke biolog, något förvisso inte heller den som kommenterar är, så kanske andra mer insatta har kritik mot resonemanget;
Stephen says;
First, let me say I'm not a scientist, just a regular person who finds all of this interesting.
I've read that Leptin, Insulin and Ghrelin work together to keep our weight in balance.
We're hungry. Ghrelin is released to tell our brain we're hungry. We eat. Insulin is released to suppress ghrelin and deal with fats. Leptin is also released to say to the brain I"m full. It's supposed to work in balance to keep our weight stable.
But: Chronic overeating makes more insulin to drive more fat into tissue. Over time we get insulin resistant. Also, as fat increases more leptin is released to say I'm full. However chronic overeating also interferes with leptin signaling causing leptin resistance as well (we don't know we're full). A cascade starts that is hard to stop.
So, to this non-scientist it seems that obesity is a result of an imbalance of the ghrelin, insulin, leptin cycle.
Interesting stuff.
August 16, 2011 7:37 AM
Östrogen då? Varför är det aldrig nån som skriver var det kommer in i bilden? Barnmorskor säger ju att p-piller kan öka hunger/sug och vikten påverkas (ju?) också hos många tjejer som börjar med p-piller och kvinnor som kommer i klimakteriet.
Tänkte att du kanske hade nåt att säga om det nu när du skriver om andra hormoners samverkan..
Eller någon annan som har något att säga om kopplingen östrogen och fettinlagring? =)
PS. Något annat. Hittade det här - en ny afrikansk mango som ska ha positiv inverkan på viktnedgång, något som framhållits av Dr Oz, även något lokalbefolkningen framhåller, men tycks som alltid finnas de som vill tjäna pengar!
http://healthdiscoveriestoday.com/Supplements.html
Taubes skrev om östrogen i sin nya bok
"Varför blir vi feta? : Och vad vi ska göra åt det"
Han tar upp en del intressanta biologiska rön.
Om kalorihypotesen var riktig så skulle vikten inte påverkas av östrogen, rökning, knark, p piller, kortison, deras teori stämmer inte med verkligheten.
Om vikten däremot är hormonstyrd så kan många saker som påverkar aptiten påverka vår vikt, givetvis så stämmer kalori in ut och viktförändringen, termodynamiklagen är riktig men den har inget med vår aptit att göra.
Aveh
"The use of a Cissus quadrangularis/Irvingia gabonensis combination in the management of weight loss: a double-blind placebo-controlled study"
"Compared to the placebo group, the two active groups showed a statistically significant difference on all six variables by week 10."
http://www.lipidworld.com/content/7/1/12
Denna överätningshypotes (termodynamikens första huvudsats) fullkomligt genomsyrar all "officiell kostvetenskap" och i mina ögon är den som en gigantisk blytyngd kring foten på allt förnuft.
Vad överätningshypotesen säger är i klartext är att vi har ätit ungefär tre gram för mycket per dag och därför har vi blivit feta! Detta är ren och skär STUPIDITET i min värld! (Varför ska det vara så svårt att fatta detta - det är ju "hard-core" fakta!)
Därför är följande påstående
"But: Chronic overeating makes more insulin to drive more fat into tissue."
för mig faktiskt totalt NONSENS! (och det har då inget med insulinet att göra).
Dumheten i det officiella hävdandet av termodynamikens första huvudsats (förklädd till just överätningsdogmen) som förklaring till att vi blir feta gör mig faktiskt nästan sjuk av illamående.
Jag har inga problem att förstå att regleringsmekanismerna via de 30000 proteiner som styr vår metabolism är oerhört komplicerade där våra kanske 10 vanligaste hormoner och enzymer (inklusive insulin, grelin och leptin) kanske är huvuddinstrumenten i "orkestern" när det gäller att förklara uppkomsten av fetma. Vad jag HAR problem med är att förstå hur kloka människor inom det "officiell kostparadigmet" som också erkänner denna komplexitet ändå hamnar i "kaloriräknandets", överätandets "bottenlösa träsk" med hänvisningen till den "absoluta sanningen" (Graals bägare!) dvs termodynamikens första huvudsats för att förklara fetmaepidemin och här inkluderas definitivt Guyenet men möjligen inte Gudiol i dagsläget.
Den verkliga verkligheten säger faktiskt att om man vill bli fet så måste man som sumobrottarna äta kolhydrater. Ingen har någonsin blivit fet av att äta fett.
Om du skulle sluta irritera dig på att termodynamikens första huvudsats fortfarande gäller så skulle du slippa bli så upprörd hela tiden. ;-) Och jag kanske borde sluta irritera mig på alla som skriver att den plötsligt inte skulle gälla när det handlar om energi i mat. ^^
Den gäller. Sen att det kanske inte är relevant att tjata om det (som tex Rössner lyckas ganska bra med) när "in" eventuellt påverkar fördelningen av "ut" och att andra saker (som tex hormoner) kan påverka "in" så att det inte blir lika mycket. Hur "ut" fördelas beroende på vad "in" består av är ju rätt mkt mer intressant än att om och om och om igen säga något de flesta redan vet, att in=ut.
"Den verkliga verkligheten säger faktiskt att om man vill bli fet så måste man som sumobrottarna äta kolhydrater. Ingen har någonsin blivit fet av att äta fett."
Det där tror jag inte på. Äter sumobrottarna som japaner? Dom är ju inte feta trots ris och nudlar? Det finns ju en massa folkslag som ätit mycket kolhydrater och mindre fett utan att bli feta och sjuka (däremot inget naturfolk som ätit 75 energi-% fett vad jag vet?). Är du säker på att sumobrottarna inte äter mer av allt? Både kolhydrater och fett, och mer mat än vanligt (den viktigaste poängen här är MER mat)? Eller har du koll på att de äter exakt lika mkt energi som när de inte ska upp i vikt, men istället ändrar fördelningen mellan kolhydrater och fett?
Och det sista:
"Ingen har någonsin blivit fet av att äta fett."
Jaså? Hur kan du veta det? Själv tror jag att det är snabbmaten, läsk, godis och andra onyttigheter som gör oss feta p g a att vi lätt kan överäta sånt. Kombinationen fett och socker är lurig tror jag och jag tror också att det är mycket mer komplicerat än att bara skylla på alla kolhydrater. Däremot, har man redan ätit sig sjuk så kanske man ätit sig "allergisk" mot de flesta kolhydrater och då behöva undvika dem (även om de i sig inte är ohälsosamma för en frisk kropp).
Naturlig mat, ja. Konstgjord mat, nej. =) Oavsett kolhydrat, protein eller fett.
OK. Jag måste läsa den nångång..^^ Det blir bara aldrig av =/. Lättare om folk här tex skulle diskutera östrogen, men det tycker folket här visst inte är så intressant då =(.
Se det så här termodynamiklagen är sann men aptiten styr kalori in,
kalori ut regleras delvis på cellnivå och hjärnan verkar även påverka vår spontana vilja att röra på oss.
Att kalori ut inte verkar stämma för dom som äter LCHF kan förklaras med kända reglermekanismer, släpper leptinresistensen så ökar kroppen sin energiförbrukning, energi ut är inte absolut fast vid en viss nivå, biologiskt reglerat.
Om det i kroppen faktiskt råder svält eller sjuklig fettma spelar nog inte så stor roll, det som i praktiken betyder något är vad hjärnan tror att det är.
Leptinresistens då tror hjärnan att det råder svält.
Fler reglermekanismer än leptin som gör att hjärnan kan se vår långsiktiga energistatus vill jag veta om det finns.
Han "tror" att om man upprepar någonting i absurdum är det sant. Se senaste årets inlägg.
Han har sina favoriter; Gudiol, Guynet och någon som äter mer kolh. än honom.
De ska alla ha hans låga, tarvliga ord inpräntat gång efer gång efter gång efter...
Om han ändå kunde variera sig- med tanke på hans titel- men nä, det bildas inga nya nervbanor i den hjärnan
Nej, det fungera inte som liknelse där heller. Ödem leder inte på något sätt till att kroppen får en ökad vätskeförbrukning och behöver mer vätska. Det blir bara en ny balanspunkt. Lägger du på dig vikt kommer däremot din energiförbrukning att öka. Du måste alltså fortsätta äta fler kalorier än du gjorde tidigare för att behålla din vikt.
Att störningen ligger i fettinlagringen finns det inget stöd för alls.
Att det dock finns en mekanism som motarbetar både viktnedgång och viktuppgång är välkänt och det har nämnts i litteraturen sen i alla fall mitten på 70-talet. Alla är väl medvetna om detta.
Det är faktiskt inte så självklart. Det beror på vad man lägger i termen setpoint.
Det finns till exempel ingen studie som jag känner till som har visat på förbättrad leptinresistens hos människor när den väl har tillkommit. De studier som finns på området visar endast att oavsett hur en viktnedgång uppstår så minskar leptinet och det minskar i förhållande till viktminskningen. Metoden i sig påverkar inte leptinnivåerna förutom vissa olika magsäcksoperationer som verkar skilja sig lite efter viktnedgången. När det gäller olika dieter är resultatet dock det samma mellan dieterna.
På djur har man däremot visat att överätning av skitmat leder till leptinresistens som sen kan återgå om man börjar äta normalt igen, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339026
Samtidigt finns det ju en väldig massa fler djurstudier som visat att om man väl får djur att överäta så återgår det inte fullt till sin tidigare normalvikt om man ger dem den ursprungliga kosten som de höll vikten på. Dessa studier antyder alltså att denna rubbning av setpointen inte går tillbaka.
Tittar vi på indirekta markörer för setpoint så som sänkning av ämnesomsättningen vid viktnedgång är resultaten blandade även där. Några studier har visat på att effekten kvarstår efter några månader/år av viktstabilitet medan andra studier har visat att effekten försvinner efter några månader på den nya vikten. En meta-analys på området kom fram till att efter några månader på viktstabilitet så fanns inte den sänkning kvar som pågick under viktnedgången.
Det verkar alltså i alla fall som att effekten på ämnesomsättningen normaliseras efter en tid, oavsett hur viktnedgången har gått till.
För att summera är allt som Guyenet säger väldigt intressant men när det gäller återställning av setpoint så finns det helt enkelt ingen hård fakta på att det sker någon skillnad beroende på kosten. Det kan helt enkelt vara så att kroppens setpoint är en ganska svag variabel. Något som påverkar men hos normala människor är den inte så stark så den kan motverka vare sig en kraftigare överätningsperiod eller dietperiod. Tydliga förändringar i kosten kan påverka balansen både uppåt och nedåt innan kroppen hinner reagera. Efter en tid på en ny vikt verkar sen kroppen ställa in sig på en ny balansvikt och utgår därifrån, alltså har setpointen flyttats men det sker först efter en tid på en ny viktbalans.
Det här är alltså en annan, fullt möjlig hypotes.
Det här är ett vanligt LCHF-påstående. Men det förklarar ju inte varför resultatet med en lågkolhydratskost blir precis lika dålig som för andra dieter när det studeras. Om det ena nu är tortyr medan det andra tar bort sug och du tror ju också att det förändrar ens setpoint. Det borde med andra ord vara en klar fördel för lågkolhydratskostgrupperna och då är det ju väldigt underligt att den inte visar sig i bättre compliance.
Tittar vi på register så som National Weight Control Registry så är det en överväldigande majoritet som gått ner i vikt på en lågfettkost. Den säger inget om vad som är bäst men det visar att det faktiskt är fullt möjligt även med lågfettkost. Jag har svårt att se hur det skulle kunna vara tortyr om de lyckats med det i flera år.
När det gäller varför folk överäter så håller jag med dig i stort även om jag även ser tillsatt fett som ett problem. Helt enkelt tomma kalorier, oavsett om det kommer från fett eller kolhydrater skapar problem. Att det räcker med att tillföra tomma kalorier från fett är visat i flera olika djurarter och även på kortare sikt hos människor där extra fett leder till överätning över två veckor med medföljande viktuppgång när personerna äter efter hunger.
För att förklara viktuppgång behöver vi inte blanda in setpoint. Det kan helt enkelt handla om att viss mat mättar bättre än annan. Äter du mat som mättar mer går du ner i vikt och om du sen lyckas hålla den ett tag kanske din setpoint ställer om sig efter. Vi vet helt enkelt inte om något kring setpointen förändras och när den i så fall gör det.
De studier som finns på området tycker i alla fall jag antyder att när man väl har ändrat sin setpoint så förblir den i alla fall till viss del förändrad för alltid. Det finns flera saker som antyder på det. Dels minskar aldrig antalet fettceller. Sen finns det studier på överätning där personerna inte går tillbaka helt i vikt igen när de börjar äta som tidigare. Många studier har visat att om du går ner i fettmassa lägger du lättare på dig fett igen om du skulle äta mer än ditt behov någon dag. Sen finns det även studier som visat att leptin troligen fungerar bättre för att försvara fettmassan än att förhindra ökning av fettmassa. Till exempel på finns det ett linjärt samband mellan leptinnivåer och basal energiförbrukning vid kaloriunderskott men inte vid kaloriöverskott.
Men allt ligger alltså i vad man lägger i termen setpoint. Guyenets tycker jag inkluderar mer än vad som ursprungligen var med i termen. Andra forskare skiljer på setpoint som är kroppens mer biologiska inställda vikt från det som de kallar "settling point" som är summan av settling point, matvanor och livsstil. Settling pointen ser de som mycket lättare att påverka medan setpoint är faktorer där vi ännu inte har så mycket möjlighet att inverka.
jaja, lite ganska osammanhängande text så här på natten :) Nu är det dags att sova.
"De studier som finns på området visar endast att oavsett hur en viktnedgång uppstår så minskar leptinet och det minskar i förhållande till viktminskningen."
Det håller jag med om, frisättningen av leptin från fettcellen fungerar på feta där har man inte sett något fel (undantag sällsynt genfel där leptin het saknas).
Dom feta lider av leptinresistens.
Angående settpointen så flyttar LCHFdieten ner balanspunkten Dom äter ad lib och väger mindre, settpionten ÄR nerflyttad.
Svältbantning flyttar normalt inte ner settpointen, så fort dom slutar räkna kalorier så går dom upp till sin settpoint
Det är svårt att flytta settpointen neråt det är uppenbart men med LCHF så har en del lyckats men inte alla.
Som jag skrev i min tidigare kommentar är jag inte kunnig inom hormon-fältet, men tycker det är mycket intressant och lärorikt att läsa om det. Eftersom jag inte är tillräckligt kunnig inom detta område, kan jag mest gå på egen erfarenhet och egna observationer. Exv. har jag reflekterat ofta över att jag ibland har kunnat äta väldigt mycket 'för mycket' av ren 'skitmat' som fabrikstillverkad glass full med tillsatser m.m., m.m. men att jag ändå inte har gått upp i vikt, som jag rent 'logiskt' borde ha gjort. Samtidigt som det ibland har räckt med att i princip titta på en exv. bulle och vikten har eskalerat. Jag har själv såväl när jag var smal (riktigt smal) som nu när jag är överviktig (riktigt överviktig) reflekterat över att kroppen ibland verkar vara nöjd med en viss vikt och stannar där, oavsett, åtminstone periodvis. Medan andra tillfällen i livet - som nu - det räcker med att äta det allra minsta 'fel' och jag går upp direkt och har mycket svårare för att gå ned (beror säkert på tidigare bantning, ålder, men också att jag uppfattar att när jag mestadels går eller försöker gå på LCHF är det mycket svårare att 'fuska' då det sätter sig direkt, jämfört när jag följt exv. Viktväktarna, det funnits större 'spelrum' för 'fusk'). Det är väl detta som forskare kallar för 'set-points', även om det finns olika inriktningar och tolkningar bland forskare angående detta (som Jacob bra redogjorde för i sin #145). Jag har också konstaterat att när jag slutade röka (var i 30-årsåldern), gick jag upp 5 kg första veckan - var sjuk så jag rörde mig inget men åt heller inget - varför det borde berott på ämnesomsättning, hormoner. Däremot tog det ca 6 månader att 'äta' mig till ytterligare 5 kg, och då åt jag verkligen, konstant! Kanske inte mycket mer mat, men istället för en cigg i munnen, handen osv. stoppade jag in sött och salt osv. i omgångar, med inte bara viktuppgång som effekt utan också bra mycket mer karies. Lägg till att de gånger jag spontant gått ned i vikt har varit när jag varit riktigt lycklig eller riktigt olycklig (oftast olycklig/lycklig kärlek). Jag har vid dessa tillfällen varit uppmärksam att inte hoppa över måltider, riktig mat, och vid dessa tillfällen har jag kunnat vräka i mig onyttigheter som fabriksgjorda kakor, godis, glass - you name it - och inte gått upp i vikt, utan istället alltså gått ned. Däremot har jag gått upp och stannat där eller gått upp ännu mer i vikt när jag exv. haft för mycket negativ stress, inte den möjlighet till påverkan av livssituationen som jag skulle vilja ha osv. För mig har alltid allt detta visat att det inte handlar om kalorier in-ut på ett enkelt och linjärt sätt, utan istället om något annat. Vad detta andra exakt är har jag inte vetat, och vet fortfarande inte helt klart, men förhoppningsvis lär jag mig mer av såväl gammal som ny forskning, och inlägg och kommentarer här, och också att jag kan nyttja kunskapen för att bli av med min övervikt - men det är inte lätt att veta vem/vilken forskning man ska tro mest på!
Någon her skulle lagt sig 2 timmar för kl. 12 - griniga som de ter sig. Trår över den ena streken etter den andra. Lav-mål spør du mig. Nei du spør inte, men jag säger det ändå.
Varför? Gå nå i butiken och handla den ballen jag rekommanderte, och kick iväg. Låta bli å sparka dom som synes ha uppdaget "kostbedrageriet", studererer dette - søker kunskap for om möjlig finna svar, och ivrar etter å dela processen med oss andra.
By the way Jacob - du synes å ha ändrat "melodi´n". Jag börjar så smått få interesse för hva du säger - hm. Du vet och säger så mycket - och med andra också på banen, så kan kanskje jag med ta til mig lite :)
Med vennlig hilsen fra den som satt lengst oppe inatt?