Den verkliga orsaken till fetma
Lustig i mitten
Professor Robert Lustig höll två bra föredrag på ASBPs fetmakonferens förra helgen. Som du ser ovan var doktorerna på plats mycket intresserade av att prata med honom efteråt.
Ämnet var varför vi blir feta och vad som kan göras åt det. Professor Lustig förstår svaren bättre än någon annan jag vet.
Här är några av insikterna han delade med sig av:
It’s the insulin, stupid
Vissa förnekar ännu att insulin har med fetma att göra. Dessa insulin-förnekare är främst akademiska forskare och teoretiker som aldrig behandlat en överviktig patient.
Fetmadoktorerna på den här konferensen, inklusive de flesta talarna, var mycket medvetna om insulinets centrala roll vid fetma. Professor Lustig håller med. Han förstår det bättre än de flesta.
Hönan eller ägget?
Detta är en intressant fråga. Feta personer har nästan alltid höga insulinnivåer och de har insulinresistens. Vad kommer först?
Den konventionella synen hos insulinförnekarna är denna:
Att äta för mycket (frosseri, lättja) ger fetma. Fettet ger insulinresistens vilket leder till höga insulinnivåer.
Lågkolhydratförespråkare brukar traditionellt se sambandet så här:
För mycket kolhydrater höjer insulinet (och långsiktigt insulinresistensen) och ger fetma.
Detta andra sätt är, tror jag, i princip sant. Men är det hela sanningen? Jag tror att professor Lustig har en ännu bättre förklaring:
Det finns ingen höna
Som Lustig ser saken så finns det ingen specifik höna. Problemet kan starta var som helst:
- Insulinresistens (kanske på grund av för mycket fruktos/socker) höjer insulinet och leder till fetma.
- För mycket insulin (på grund av sällsynta hjärnskador eller, vanligare, överdrivet kolhydratintag) ger till slut insulinresistens. Det är basal fysiologi: höga nivåer av ett hormon nedreglerar till slut dess receptor.
- Fetma (av vilket annat skäl som helst) ger insulinresistens vilket höjer insulinnivåerna.
Problemet kan starta var som helst.
Leptin – hindret för fetma
När man ser på bilden ovan verkar det lätt att bli fet. Varför blir det inte så för alla? Svaret är hormonet leptin.
Leptin produceras av fettceller. När vi fyller våra fettlager så går leptinet upp, vilket talar om för hjärnan att vi inte behöver äta mer. Det hindrar oss normalt från att bli feta.
Problemet är att höga nivåer av insulin blockerar leptinsignalen i hjärnan, vilket gör fetma möjlig (se Lustigs AHS-föreläsning nyligen).
Slutsats: påverka insulinet
Här är bilden med Lustigs sammanfattning:
Bottom line: Att normalisera ett förhöjt insulin är nödvändigt vid fetmabehandling.
Det mest effektiva sättet att sänka insulinet? En kostförändring.
Vilken kostförändring? Här är Lustigs kliniks program:
Hur man gör det
Inget socker och inga vita icke-fiberrika kolhydrater (vitt bröd, pasta etc.). Och ÄT RIKTIG MAT. Jag kunde ha sagt det själv.
Lustig rekommenderar inte nödvändigtvis en striktare LCHF-kost. Han tycker att det är väl extremt. Istället rekommenderar han att äta långsamt och motionera mer.
Det är helt ok. Jag tycker att programmet ovan är utmärkt.
Nästa steg
För många är dock inte programmet ovan tillräckligt effektivt för att normalisera vikten eller andra metabola problem. För andra är det för långsamt.
Om du vill ha ett ännu mer effektivt kostprogram så behöver du vara ännu mer strikt med kolhydraterna, och sänka insulinet ännu mer. Med LCHF kanske du inte heller behöver tänka på att äta långsammare eller motionera mer. Det kan vara effektivt nog ändå.
Paradigmskifte: Jorden är rund
De pågående epidemierna av diabetes och fetma är två katastrofer som bara blir värre. Hur stoppar vi dem? Första steget är att dumpa den misslyckade medeltida inställningen att fetma bara är ett resultat av frosseri och lättja.
Fetma är vanligen ett resultat av en hormonell obalans, oftast för mycket insulin (kroppens huvudsakliga lagringshormon).
När man inser det finns ofta en relativt enkel lösning.
Mer
Jag intervjuade dr Lustig på konferensen och videon kommer snart här på bloggen.
Fetma och problemet med socker