Hur man går ner i vikt, del 1 av 17
i Viktnedgång Har du svårt att gå ner i vikt? Jag har just startat en fullständig omarbetning av mina tidigare råd. Här är det första av 17 blogginlägg som ger dig bästa möjliga hjälp.
Vi kommer att börja med de allra viktigaste råden. Här är nummer ett:
1. Välj lågkolhydratkost
Om du vill gå ner i vikt bör du starta genom att undvika socker och stärkelse (som bröd). Det är en gammal idé: I minst 150 år har det dykt upp en aldrig sinande ström av bantningråd baserade på att äta mindre kolhydrater. Det nya är att minst 17 moderna studier av högsta klass bevisat att, ja, lågkolhydratkost är det effektivaste sättet att gå ner i vikt.
Naturligtvis kan man gå ner i vikt på vilken diet som helst – bara ät färre kalorier än du förbränner, eller hur? Problemet med det överförenklade rådet är att det ignorerar elefanten i rummet: Hunger. Inte många gillar att ”bara äta mindre” och stå ut med att vara hungriga. Det är bantning för masochister. Förr eller senare ger normala människor upp och äter sig mätta. Det är därför det är så vanligt med jojo-bantning.
Den största fördelen med lågkolhydratkost är att det får dig att vilja äta mindre. Även utan att räkna kalorier så äter de flesta överviktiga mycket färre kalorier på lågkolhydratkost. Socker och stärkelse kan göra dig hungrigare, att undvika det kan minska din aptit till en lämplig nivå. Om din kropp vill äta lagom många kalorier så finns det ingen anledning att räkna dem. Med andra ord: Kalorier räknas, men du behöver inte räkna dem.
En studie från 2012 visade dessutom att personer som åt lågkolhydratkost förbrände 300 kalorier mer om dagen – medan de vilade! En av Harvard-professorerna bakom studien menade att den fördelen ”motsvarar det antal kalorier man vanligen förbränner genom en timmes moderat hård fysisk träning”. Tänk dig det: En hel bonustimme av träning varje dag, medan du vilar.
Sammanfattningsvis: Lågkolhydratkost minskar din hunger och underlättar att äta mindre. Och den ökar din fettförbränning i vila. Studie efter studie visar att lågkolhydratkost är det smarta sättet att gå ner i vikt och förbättrar viktiga hälsomarkörer.
Hur man gör det: LCHF för nybörjare
Inspiration: Vikthistorier / Stora skrytartråden / Bra kokböcker
PS: Den här serien av blogginlägg kommer att sammanfattas på den helt omgjorda sidan Svårt att gå ner i vikt? Bokmärk den gärna.
Del 2 i serien kommer mycket snart.
102 kommentarer
Kortisolvärdet var fortfarande helt inom det normala och skillnaden var liten. Är det farligt att ha ett aningen högre men fullt normalt värde? Tveksamt.
Angående CRP har den senaste genomgången av alla större studier på LCHF-kost (istället för bara en utvald) visat i genomsnitt lägre och bättre CRP:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2012.01021.x/a...
Vad det handlar om är faktisk att man äter mindre pga att man är mätt längre och på så sätt överäter man inte.
Återigen...att mättat fett skulle vara farligt är en myt, tänk efter, det enda fett din egen kropp kan skapa är just mättat fett, hur logiskt är det då att det skulle vara farligt att äta?
Däremot vet vi idag att för höga intag av kolhydrater ger för höga insulinnivåer, vilket i sin tur ger fettinlagring vilket förtäring av mättat fett INTE gör.
Vad jag däremot är rädd för är att hjärt/kärlsjudomar ökar när människor börjar äta mera fett UTAN att begränsa sitt kolhydratintag vilket kommer att ge belackarna vatten på kvarn och lägga skulden på LCHF kosten.
Man måste läsa på hur det hela fungerar, för att kunna ta till sig budskapet, annars bli effekten en annan är vad man förväntar sig.
En del anser att man skall använda det "sunda förnuftet" och äta mindre och röra på sig mer, men ibland måste man hjälpa det "sunda förnuftet" med mera kunskap så att man kan använda förnuftet korrekt.
Va det någon som inte var införstådd med detta när man läst här på bloggen ett tag??
Och det e väl en stor grej med vad vi vill åstadkomma med en förändrad kost??
Kortisolet stiger för att aktivera främst glykogenolys och glukoneogenes.. grabbarna fick ju knappt äta kolhydrater.. så kroppens reglering upptäckte en sjunkande glukosnivå och sjunkande glykogenlager!
Det smma händer om du tränar.. iallafall om du tröttar ut dig på träningen.. och det är en akutfasreaktion!
Samtidigt så inverkar Kortisol på andra hormoner och system, bland annat så sänker det imunförsvarets inflamatoriska reaktioner.. men för att hålla den balansen som behövs så ökar de processerna på.. vilket syns som ökad halt C-petid, vilket är en inflamationsmarkör!
Varför ökar då kortisolet.. jo det gör det i början.. och är en del av omställningsbesvären!
Dvs när det är brist på glukos eller hotar att bli det så motverkas detta först som en akutreaktion och senare genom att öka fettoxidationen i framförallt musklecellerna.. men det tar längre tid än 4 veckor!
Sen så sköter glukagon försörjningen av glukos till största delen.. men för sjutton träna inte för då höjs ju kortisolet!!! ;)
Grejen med både träning och LCHF är ju att åstadkomma förändringar i kroppen.. och det blir ju svårt utan att utsätta den för det tillstånd man vill att den skall uppnå!?
Eller om man vänder på det.
Kroppen lagrar mättat fett när vi blir feta, hur nyttigt är det att vara fet?
Blanda inte bort korten!
Om nu mättat fett.. främst palmitinsyra är hälsovådligt. varför bildar då inte kroppen tex omättat fett som lagringsmedium?
Martin. Vi vet oxå att det inte är nyttigt att vara fet men skillnaden är att det inte är mättat fett i kosten som är farligt att äta för den blir du inte fet av, utan för mycket kolhydrater i kosten som i sin tur höjer insulinet som i sin tur ökar fettinlagringen, därav fetma.
Reducerar du kolhydratintaget kommer kroppen att använda sig av fettdepåerna som bränsle i kroppen varvid vikten minskar och fetman "upphöra" och kroppen återgår till normaltillstånd.
Det är faktiskt inte svårare än så.
Det vet jag också att man inte blir fet av att äta fett. Jag ville visa hur dumt ditt exempel var med att mättat fett måste vara nyttigt för att kroppen bildar det vid överätning.
Det eviga pratatet om insulin, kolhydrater och fettinlagring är så tjatigt nu så jag orkar inte ta upp det igen. Det finns fortfarande inga bevis på att varken kolhydrater eller insulin gör dig fet.
@Zepp
Det är väl inte så svårt att förstå? Ska vi gissa att det har med konsistensen att göra? Inte så smidigt att gå omkring med fett som är i flytande form utan det behöver ha en mer fast form.
Mättade fettsyror har smältpunkt som ligger en bit över vår kroppstemperatur, medans omättade fettsyror har betydligt lägre smältpunkter.
Naturligtvis är det inte bra för kroppen att ha outnyttjat fett lagrat, det kallas för det metabola symdromet, däremot är det inte farligt för kroppen att förtära mättat fett och det är inte heller farligt för kroppen att använda det inlagrade fettet för förbränning när man inte tillför tillräckligt med näring oralt dvs bantar i någon form.
Vad beträffar överätning, så har det väl aldrig gynnat någon, oavsett vad man äter.
Däremot är det betydligt lättare att gå upp i vikt vid överätning av kolhydratrik kost än med fettrik men kolhydratreducerad kost, det vet jag av egen erfarenhet.
Optimalt är att tappa nåt kilo till, men det är svårt. Kan det vara storleken på portion?
Inget i den vetenskapliga litteraturen motsäger detta.
Det har inget med energifördelningen i kosten att göra, det handlar om minskad leptinresistens.
Kroppen lagrar mättat fett när vi blir feta, hur nyttigt är det att vara fet?"
Det finns inga som helst bevis för att fettet orsakar sjukdomar, naturligt feta djur som valar skulle då vara dösjuka.
Hur kan fett som finns lagrat i en fettcell göra os sjuka, det går helt enkelt inte.
http://www.kostdoktorn.se/lchf/
Ja det är som GI, induktionsfas kan man säga.
Sen så bildas Palmitinsyra av blodsocker via Denovo lipogenes så man kanske inte ens behöver krångla med att gå via glukos utan äta fettet direkt?
Det är inte fettsyrorna i sig som göra oss sjuka. Men fettväven i kroppen är det defintivt och den består ju av en hel del annat, fettceller som lagrar fettet, makrofager och annat som har en stor betydelse i utvecklandet av diabetes och andra sjukdomar.
Att jämföra en överviktig människa med en normalviktig val känns relevant på vilket sätt tycker du?
Zepp
Men du äter kopiösa mängder kolhydrater innan du lyckas framkalla DNL.
Det är alltid fettet man äter som lagras som fett, ingen äter en kost fri från mättat fett. Så du behöver inte oroa dig för att det inte finns fettsyror att lagra.
Variationen handlar om medecinskt tillstånd, hormoner och matens samansättning samt hur välfyllda cellern redan är!
Något gram vid överätning av kolhydrater har jag sett.
Adipose tissue TAG had no detectable 13C enrichment in any test, showing no significant incorporation of TAG-FA provided by liver lipogenesis, but were labeled by deuterium in all tests, showing active DNL in situ; however, rough quantitative estimates showed that adipose DNL was minimal (<1 g), and poorly stimulated by oral glucose or HC diet
Overall, our results agree with those of previous studies that used the incorporation in adipose tissue lipids of 14C from glucose to estimate lipogenesis (4, 5, 15, 34). We therefore think that the stimulation of adipose tissue lipogenesis by massive carbohydrate overfeeding suggested by the study of Aarsland et al. (8) is, if real, present only during such extreme, unphysiological conditions.
http://www.jlr.org/content/44/4/846.long
Förklaringen håller inte, djur har samma fettceller men fettcellerna orsakar inte sjukdom på djuren.
Evolutionen skapar inte ett organ som gör oss sjuka när det används.
Något okänt gör att fettcellerna skapar inflammationer.
Djur som äter sig feta för vinterdvala exempelvis björnar får inte diabetes på hösten.
Om virus typ adenovirus 36 infekterar fettceller så kan det förklara varför fettcellerna frisätter proteiner (cytokiner) och varför feta blir sjuka.
"Det eviga pratatet om insulin, kolhydrater och fettinlagring är så tjatigt nu så jag orkar inte ta upp det igen. Det finns fortfarande inga bevis på att varken kolhydrater eller insulin gör dig fet."
Avsaknad av bevis för något är inte bevis på motsatsen. Det vill säga att bara för att det inte finns bevis på att kolhydrater eller insulin gör dig fet innebär inte att kolhydrater eller insulin inte gör dig fet. Rätt är att ingen (ännu) vet.
Man kan inte jämföra fettceller mellan olika arter. Det är skillnader t ex hur fettceller reagerar på olika homonsvar och hormoner om man jämför människan med gnagare.
Att jämföra med björnar som går i ide haltar ju kraftigt då dom är anpassade för att just äta upp sig och sen använda sig av det lagrade fettet och det metaboliska vatten som bildas, inget en människa hade klarat av vid fasta då man ändå behöver vatten för att klara av långa perioder utan föda.
Björnarna har dessutom inte stora fettlager konstant under flera års tid som vid mänsklig fetma där problemen uppstår efter en längre tid då fettmassan ökar och ökar.
"As individuals become obese and their adipocytes enlarge, adipose tissue undergoes molecular and cellular alterations affecting systemic metabolism. First, fasting whole-body FFA and glycerol release from adipocytes is increased in obese women compared with lean women (34, 35), which probably promotes insulin resistance. Increased FFAs are well known to promote insulin resistance in tissues such as muscle (36). One underlying cause for the increased release of FFAs is secondary to alterations in perilipin expression. Perilipins are phosphoproteins found in adipocytes on the surface of triacylglycerol droplets that act as gatekeepers, preventing lipases from hydrolyzing triacylglycerol to facilitate the release of FFAs (37). Obese individuals have a deficiency of perilipins even if their fat cells are larger, hence their increased basal rate of lipolysis (38).
Second, several proinflammatory factors are produced in adipose tissue with increasing obesity. Compared with that of lean individuals, adipose tissue in obese persons shows higher expression of proinflammatory proteins, including TNF-α, interleukin 6 (IL-6), monocyte chemotactic protein 1, inducible nitric oxide synthase, transforming growth factor β1, procoagulant proteins such as plasminogen activator inhibitor type 1, tissue factor, and factor VII (39-49). Macrophage numbers in adipose tissue also increase with obesity (50, 51), where they apparently function to scavenge moribund adipocytes, which increase dramatically with obesity (52). Macrophages are responsible for most of the cytokine production in obese adipose tissue (49-51). In fact, adipose tissue macrophages are responsible for almost all adipose tissue TNF-α expression and significant amounts of IL-6 and inducible nitric oxide synthase expression (50"
Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism
DNL är inte särskilt stor, inte ens vid överätning hos varken smala eller feta.
"Conclusion: De novo lipogenesis increases after overfeeding with glucose and sucrose to the same extent in lean and obese women but does not contribute greatly to total fat balance"
De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women
I nämnda studie var TEE ca 300 kcal högre på lågkolhydratkosten efter en viktnedgångsperiod. Men skulle TEE varit så pass mycket högre skulle det resulterat i viktförlust vilket inte inträffade.
http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-...
"Second, several proinflammatory factors are produced in adipose tissue with increasing obesity. Compared with that of lean individuals, adipose tissue in obese persons shows higher expression of proinflammatory proteins"
"Fettväven är ett endokrint organ och fungerar inte endast som ett lagringsorgan och man ser ökade problem med ökad fettmassa."
Det bevisar inte att fettcellen orsakar dålig hälsa, det är en observation helt utan förklaringsmodell.
Om ett virus som adenovirus 36 orsakar viktuppgång så får du sambandet ökad fetma mer inflammation.
Fettcellerna skapades av ett behov, varför skulle evolutionen skapa en cell som gör oss sjuka när den används.
Det är helt ologiskt. egenskapen motverkar överlevnadsförmågan.
En fettcell som orsakar diabetes eller andra inflammatoriska sjukdomar skulle inte överlevt evolutionen, endast förmågan att lagra energi är bra för evolutionen.
Dez det är omvänt något stör fettcellens normala funktion.
"Men LCHF ökar inte metabolismen pga någon minskad leptinresistens eller vad du vill få det till."
Det är den enda förklaringen som inte står i strid med vetenskapen.
Många upplever ökad mättnad och det är precis vad som händer om leptinresisensen minskar.
Leptin minskar aptiten det är en etablerad kunskap.
Leptin reglerar delvis sköldkörtelaktiviteten.
Om hypotalamus inte ser leptinet så tror hjärnan att det råder svält och hormoner minskar då på ämnesomsättningen.
Du kan inte hänvisa till personer som inte kan något om proteiner och insulinresistens.
Dom klarar inte ens av att läsa studier om proteiner (cytokiner)
Det är inget naturligt tillstånd. Under våran utveckling har det aldrig varit så att fettcellerna fyllts på och fyllts på utan de har ökat under perioder vid god tillgång på föda för att sedan minska under perioder med sämre tillgång på föda. Därav fick man aldrig problem med att fettcellerna producerade stora mängder proteiner med bl a påföljande inflammationer mm. Den mängd som producerades under kortare perioder bidrog snarare till ökad överlevnad.
Alltså inget som påverkade överlevnadsförmågan då fettcellerna användes som de skulle och inte konstant var fulla och fortsatte fyllas för att ytterligare öka i antal.
Dessutom så finns längre studier som inte visar på något ökad metabolism för LCHF eller minskad metabolism för kolhydratbaserad kost.
T ex följande studie där lågkolhydratgruppen förlorade mer vikt över 4 månader men det berodde inte på någon ökning av deras metabolism eller minskad för den andra gruppen, som dessutom hade lite högre TEF just pga att kolhydrater ökar metabolismen mer än fett, utan skillnader i energiintag trots att det rapporterades lika men det är ett välkänt problem med studier där deltagarna själva ska rapportera sitt intag.
" Mean REE in the two groups was comparable at baseline, decreased with weight loss, and did not differ at 2 or 4 months. The low-fat meal caused a greater 5-h increase in TEF than did the low-carbohydrate meal (53 ± 9 vs. 31 ± 5 kcal; 222 ± 38 vs. 130 ± 21 kJ; P = 0.017). Estimates of physical activity were stable in the dieters during the study and did not differ between groups. These results confirm that short-term weight loss is greater in obese women on a low-carbohydrate diet than in those on a low-fat diet even when reported food intake is similar. The differential weight loss is not explained by differences in REE, TEF, or physical activity and likely reflects underreporting of food consumption by the low-fat dieters."
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism March 1, 2005 vol. 90 no. 3 1475-1482
The Role of Energy Expenditure in the Differential Weight Loss in Obese Women on Low-Fat and Low-Carbohydrate Diets
"Karl du verkar inte förstå. Människans fettceller är inte skapade för att konstant fyllas och konstant vara fulla och sen bli så stora att hyperplasi inträffar då fler fettceller skapas."
Du har fel proteinerna finns redan vid en liten övervikt Ca 10% en del får sjukdomar av den vikten du säger fanns när det var god tillgång på föda.
Om vi antar att det var en fördel att ha mer än 10 % i fettreserv så skulle dom varit sjuka på stenåldern.
Den som är sjuk sållas bort i evolutionen, endast dom med fettceller som inte orsakar sjukdom skulle överlevt.
"Hur mycket du än nämner minskad leptinresistens så ändrar inte det faktumet att oavsett om LCHF skulle påverka den så leder inte det till någon ökad metabolism"
Det är fakta att leptinet påverkar ämnesomsättningen, konsensus råder.
Det är fakta att feta ofta lider av leptinresistens, konsensus råder.
Vadå 10% övervikt, hur mycket påverkar detta utsöndringen av de olika proteinerna menar du? Visa någon fakta.
Jag har inte påstått att man inte kan få diabetes eller andra problem vid liten övervikt. Jag har sagt att problemen eskalerar vid kraftig övervikt och fetma då det inte är ett naturligt tillstånd.
Du verkar tro att man utvecklar sjukdomar på ett par månader. Det är efter år med högre nivåer av inflammationsdrivande proteiner som problemen uppstår.
Hade inte proteinerna varit inflammationsdrivande vid större koncentrationer samt längre perioder hade man inte sätt förbättringar vid framtvingad viktminskning.
"Conclusion— In obese women, endothelial activation correlates with visceral body fat, possibly through inappropriate secretion of cytokines. Weight loss represents a safe method for downregulating the inflammatory state and ameliorating endothelial dysfunction in obese women."
Circulation. 2002 Feb 19;105(7):804-9.
Reduction of Inflammatory Cytokine Concentrations and Improvement of Endothelial Functions in Obese Women After Weight Loss Over One Year
Jag hänvisar till fakta om leptinets funktion, det står i all litteratur.
Du drar slutsatser du inte kan dra
"hade man inte sätt förbättringar vid framtvingad viktminskning."
Kraftig minskat matintag minskar tarmflorans aktivitet, då kan det vara så att tarmfloran inte längre orsakar inflammation.
En del forskning tyder på att tarmfloran orsakar diabetes, via proteinerna.
"Vadå 10% övervikt, hur mycket påverkar detta utsöndringen av de olika proteinerna menar du? Visa någon fakta."
Menar du att o´övervikt inte är skadligt?
T ex du citerade mig: "Hur mycket du än nämner minskad leptinresistens så ändrar inte det faktumet att oavsett om LCHF skulle påverka den så leder inte det till någon ökad metabolism"
Och svarar då
"Det är fakta att leptinet påverkar ämnesomsättningen, konsensus råder.
Det är fakta att feta ofta lider av leptinresistens, konsensus råder."
Vad är det för svar, det behandlar ju inte det jag skrev.
Likaså följande så du citerar mig: "Vadå 10% övervikt, hur mycket påverkar detta utsöndringen av de olika proteinerna menar du? Visa någon fakta."
Så kommer följande från dig: "Menar du att o´övervikt inte är skadligt?"
En följdfråga på mm fråga som inte ens behandlar vad jag skrev.
Det är nog första gången jag använder detta ordet på denna blogg men det närmsta jag tänker på är Troll. Ingen mening till vidare diskussion.
Man kan ju fråga sig vems forskning som gäller, och med tanke på att det finns professorer som har diamentralt olika uppfattning i samma fråga så kan man ju fråga sig hur stor tilltro man skall ha till de fakta som presenteras både här och på andra bloggar, både pro- och anti LCHF bloggar.
Jag vet inte om det bara är jag som uppfattar det som att överensstämmelse råder över att LCHF funkar ,men det man tjafsar om hela tiden är att det skall presenteras fakta som förklarar VARFÖR det fungerar, och när någon försöker presentera fakta, ja då skriker motparten i högan sky, Nä det duger inte, jag vill ha andra fakta!! (Gäller båda lägren)
Varför inte bara nöja sig med ATT det fungerar för många, det har vi ju läst om både här och där och javisst, det funkar inte för en del,det vet vi oxå, men jag skulle tycka att vore intressantare om pro och anti LCHF kunniga, slog sina kloka huvuden ihop och verkligen tar reda på vad som gäller istället för att bevaka och revirpissa in sina områden.
"Vad är det som säkerställer att den forskning som finns är korrekt?"
Det finns forskning som inte diskuteras, och den forskningen kan vara korrekt, exempelvis adenovirus 36 eller tarmfloran.
"adenovirus 36" It was first shown to be associated with obesity in chickens by Dr. Nikhil Dhurandhar.
Det är fakta att djur kan gå upp i vikt av viruset, det kan vara lika dant med vår vikt.
http://en.wikipedia.org/wiki/Adenovirus_serotype_36
"Så kan du fortsätta med ditt mantra och blunda för den forskning som finns."
Jag läser den nya forskningen som finns, du blundar.
När man inte kan bemöta fakta då tar argumentationsfelen över.
http://en.wikipedia.org/wiki/Leptin
Hur leptin fungerar är känt, du vill inte erkänna det.
Evolutionen skapade fettcellen, varför skulle evolutionen skapa en egenskap i fettcellen som gör oss sjuka när fettcellen används, en sådan egenskap är ingen fördel.
Varför skulle fettcellerna utveckla en förmåga att producera proteiner som gör oss sjuka?
Att ha 5-8 kg i övervikt kan teoretisk vara en fördel men att samtidigt få diabetes av övervikten är ingen fördel.
Om våra förfäder gick upp och ner i vikt och därför inte blev sjuka av övervikten, så skulle jojobantare vara friska för dom går upp och ner i vikt hela tiden.
En förklaring som håller logiskt är att exempelvis adenovirus 36 stör fettcellen så den tar upp fett och infektionen orsakar sen en proteinutsöndring som skapar en inflammation som gör oss sjuka.
vilket stöds av forskningen.
"To date, AD-36 is the only human adenovirus that has been linked with human obesity, present in 30% of obese humans and 11% of nonobese humans"
http://en.wikipedia.org/wiki/Adenovirus_serotype_36
En annan förklaring som är logisk är att tarmfloran förstörs av våra snabba kolhydrater och socker så vi får inflammationsframkallande tarmbakterier i alldeles för stor omfattning, då stör
inflammationen fettcellen så den tar upp energi och inflammationen orsakar våra sjukdomar.
Vilket stöds i modern forskning
http://www.nature.com/nature/journal/v489/n7415/full/489219a.html
http://www.nature.com/nature/journal/v489/n7415/full/nature11552.html
http://www.nature.com/ijo/journal/v36/n6/full/ijo2011153a.html
1000 studier kan jag nog ta fram som stöder förklaringen.
http://ije.oxfordjournals.org/content/35/1/55.full
Din förklaring med tarmfloran är möjligen en bricka i ett större pussel eftersom jag vet att det finns dokumenterat tre olika huvudstammar av tarmbakterier som påverkar oss olika beroende på vilken typ av tarmflora den enskilde begåvats med, samt kombinationen med vilken typ av kost vi äter.
Men som sagt, det är bara en liten del i det pussel som måste läggas fullt ut, innan vi får en förklaring värt namnet men då gäller teamwork och samarbete av samtliga inblandade samt att somliga får lägga revirpissandet åt sidan.
Jag hoppas verkligen att det nystartade NuSE kan leda till något vettigt.
http://www.doctoroz.com/videos/can-you-be-fat-and-fit-pt-3
Tarmfloran är en större bricka i pusslet.
Dåliga bakterier skapar en inflammation då frisätts proteiner (cytokiner ) och proteinerna orsakar inflammationer överallt i kroppen.
Att vissa proteiner orsakar insulinresistens är känt.
Väldigt mycket har blivit känt dom senaste åren men ingen vill att folket ska få reda på fakta.
Googla gut flora inflammation cytokine
http://en.wikipedia.org/wiki/Gut_flora
Läs det som redan är känt.
Ingen vill att det ska bli känt för det går inte att bli rik på den kunskapen.
http://en.wikipedia.org/wiki/Fructose_malabsorption
"Men som sagt, det är bara en liten del i det pussel som måste läggas fullt ut"
Pusslet får inte läggas, det hotar ekonomiska intressen.
Prestigeförlusten blir för stor.
"Människans fettceller är inte skapade för att konstant fyllas och konstant vara fulla och sen bli så stora att hyperplasi inträffar då fler fettceller skapas.
Det är inget naturligt tillstånd. Under våran utveckling har det aldrig varit så att fettcellerna fyllts på och fyllts på utan de har ökat under perioder vid god tillgång på föda för att sedan minska under perioder med sämre tillgång på föda. Därav fick man aldrig problem med att fettcellerna producerade stora mängder proteiner med bl a påföljande inflammationer mm. Den mängd som producerades under kortare perioder bidrog snarare till ökad överlevnad.
Alltså inget som påverkade överlevnadsförmågan då fettcellerna användes som de skulle och inte konstant var fulla och fortsatte fyllas för att ytterligare öka i antal."
Att stenåldersmänniskan som använde sina fettceller 8 kg för mycket, skulle bli sjuk och lida av diabetes med mera är orimligt sådana gener borde direkt tas bort i evolutionen,
Att väga 8kg för mycket och vara frisk behöver inte direkt vara negativt.
Det finns ingen anledning för evolutionen att skapa en fettcell som skapar sjukdomar när den används.
Det finns ett uppenbart samband mellan gula fingrar och lungcancer men det är inte gula fingrar som är orsaken, ciggen är orsaken.
Det finns ett samband mellan fetma och olika sjukdomar, men det är inte fetman som orsakar våra sjukdomar, det kan vara så att exempelvis tarmfloran orsakar en inflammation som stör fettcellen så den tar upp fett och att inflammationen sen skapar våra sjukdomar.
Då får vi ett linjärt samband mellan fetma och sjukdom, precis som för gula fingrar och lungcancer.
Misstaget är uppenbart man tittade bara på statistiken, därför drog man en fullständigt felaktig slutsats.
själv LCHF kostrådgivare och vet att det finns många utbildade.
Sök efter någon i din närhet eller skriv in till LCHF tidningen.
Tappa inte lusten utan fortsätt och lycka till.
Jag undrar en sak. Det är såhär att jag har på (relativt) strikt LCHF gått ner från 105 till 85 kg och är 1,79 m lång. Så nu kan jag ha storlek M i tröja/skjorta och storlek 33 i jeans, så någon riktig övervikt har jag inte längre. Jag har tror verkligen på LCHF för naturlig viktminskning med bibehållen, alternativt bättre, hälsa. MEN! Jag har fortfarande en hel del underhudsfett och är rätt "slapp" eller hur man ska uttrycka det....och nu har jag under en kort period ätit lite mer kolhydrater(lite bröd ibland, lite socker i kaffet osv) och minskat på fettet...och jag ser en tydlig tendens åt att jag nu börjat tappa fett kring magen! Jag har absolut inte reviderat min uppfattning om LCHF MEN jag undrar; kan det vara så, i mitt fall då i alla fall, att nu när normalvikten börjat närma sig, så kanske jag behöver stuva om bland makronutrienterna ordentligt för att gå ner mer? Dvs, olika fördelningar för olika utgångslägen resp. olika mål?