Orsakas fetma av för mycket insulin?
i Insulin, Kaloriräkning, Mat, Om medlemskap, Periodisk fasta, Tips, Träning 
Orsakas fetma av det fettinlagrande hormonet insulin? Och om det är så, varför är det så många som fortfarande inte håller med?
Medan dogmat ”kalorier in, kalorier ut” blir mer och mer utdaterat, får folk som dr Ted Naiman otroliga resultat genom att göra helt tvärtom: sluta räkna kalorier.
Så vad ska du göra om du vill gå ner i vikt? Dr Naiman har svaret: fokusera på att sänka dina insulinnivåer. Och han delar även med sig av de mest effektiva sätten att göra detta på (lågkolhydratkost är bara en av flertalet viktiga saker).
Som praktiserande läkare hjälper dr Ted Naiman människor att hitta strategier som faktiskt fungerar och sätt att förbättra deras insulinkänslighet. I vår intervju förklarar han vad man bör göra om man vill gå ner i vikt.
Hela intervjun är nu tillgänglig på våra medlemssidor:
Orsakas fetma av för mycket insulin? – dr Ted Naiman
Bli medlem (gratis att testa en månad) så kan du se intervjun direkt – liksom andra intervjuer, föreläsningar, videokurser, frågor och svar och filmer, med mera.
Mer
Om du har energiöverskott eller äter precis så mycket som din kropp behöver kommer den aldrig att gå till fettvävnaden och bränner upp den. Man måste alltså ha energiunderskott! Och för att har koll på det är det bäst att har koll på kalorier. Man kan inte veta nånting om man inte mäter (räknar) den.Och om ni tycker att det behövs inte, so tell me, jag vill ha en biokemisk logisk förklaring. Det är som med bankkotot: varför skulle jag ta pengar från sparkontot när det kommer in tillräckligt med pengar varje dag för att täcka alla mina dagliga pengarbehov. Samma med kalorier som är bara enheten för energi. Jag kan äter hur strikt som helst LCHF, men jag kan överäta och jag kan inte gå ner i vikt utan att ha koll på kalorier eller energi. Även om det ett mysterium för mig hur kroppen kan omvandla fettet till kroppsfettet hos mig....
Du har helt rätt Sonja, jag vill inte märka ord, men du råkade bara få med ett "inte" som sista ord i den där meningen. :)
Du efterlyser en biokemisk förklaring till varför ett kaloriöverskott ändå kan leda till viktminskning. Det finns utmärkta förklaringar att hitta enkelt om man letar, men det är lite långt för att återge här. Och tänk på att kaloriinnehållet i fett, protein och kolhydrater är beräknat genom att man tänt eld på dessa nutrienter och undersökt hur mycket energi som frigjorts medan de brunnit. Men inuti kroppen pågår inga små brasor utan här gäller biokemiska processer som fungerar helt annorlunda och är avsevärt mer komplicerade än en eld i ett lab.
https://medium.com/@davidludwigmd/why-calorie-restricted-diets-don-t-...
Anledningen till att ditt resonemang inte räcker för många insulinresistenta ligger i att minskat kaloriintag utan sänkt insulin resulterar i nedsatt metabolism istället för önskad ökad fettförbränning. Högt insulin "spärrar" helt enkelt sparkontot så att man fryser och blir olustig utan att tappa vikt! Att minska kalorierna bara för att frysa är en ohållbar långtidslösning som alla "biggest losers" tydligen erfarit och istället "återvunnit" sina högvikter. Samma gäller för kalorireduktion med LCHF med för högt proteinintag, dock inte lika kallt som med standardkostbantning !
Om du också lyssnar på videon nämns att forskning visar klart samband mellan insulinnivå och fetma, från I ena änden obehandlade Diabetiker-1 "utan" fett med noll insulin och i andra änden de fetaste med högst insulin, och resten av oss på en rak linje däremellan.
Insulin är ett lagringshormon och högt insulin lagrar näring både i vävnader och lever. Men insulinet verkar åt bägge hållen: Sänkt insulin gör att fett från vävnader kan frisättas, men också att glykogen från levern samtidigt frisätts, vilket bildar glukos som strax återhöjer insulinet så att någon fettförbränning som satts igång av sänkt insulin nästan direkt stoppas igen, så länge levern fortsätter mata ut glukos så snart insulinet sjunker. De goda nyheterna är att leverns förråd är ändligt så även om det kan ta flera dar för diabetiker-2 tar glykogenet slut efter några dagars vattenfasta varefter fettförbränningen kan gå igång på allvar, kroppsvärmen återkomma och vikten börja minska. (Den viktiga utrensning som våra makrofager samtidigt gör är ett annat kapitel )
Vi är ju byggda för snåldrift och lagring, för att överleva på minsta möjliga, och mycket oregelbunden föda. Alltså tas sparkontona = fettvävnaderna alltid ut sist. Först används dagligkontot, plånbok eller check, som motsvaras av små blod- och muskelförråd och betydligt större leverförråd, sist sparkontona som fortfarande(!) används som överlevnadsreserver.
Insulinet måste alltså sänkas tillräckligt lågt och hållas där tillräckligt länge för att levern skall kunna tömmas på glykogen, annars förblir blodsockret högt eller normalt och ingen egentlig fettförbränning behövs eller äger rum.
Men det är faktiskt enkelt att "tömma levern" och även se hur "bra" det går eftersom det är lätt att mäta sitt blodsocker. Efter ca 3 fastedagar bör medelblodsockret (utan insulintillskott!) gå ned under 4 även för diabetiker, (såvida levern inte svällt upp och ökat sockerlagringsförmågan enormt !).
Men blodsockret kan gå upp dag 1 och högre igen dag 2 och kanske även dag 3, ju mer insulinresistent man är ju längre; i stort sett beroende på storleken av leverns glykogenlager. Den resulterande blodsockerökningen i början av fastan får många att "vända i dörrn", eftersom värdena går "åt fel håll" pga fastan i början.
Verkar lurigt men är enkelt förklarat av den tidskrävande glykogentömmningen från levern som sker vid sakta sjunkande insulin, som sjunker sakta just p.g.a. det resulterande glukosutsläppet från levern som motverkar genom att höa samma insulin! Egentligen det dagliga problemet för diabetiker-2 i ett nötskal, tydligast sett som högt fasteblodsocker/morgonsocker, då varje natt är en kort fasta.
.
Själv följde jag ovanstående "recept" av Jason Fung och gick ned 9 kg på tre veckor. Fastade 5 dar varje vecka och åt som vanligt halvstrikt LCHF på dom två andra dagrna, i mitt fall varje helg. Att börja en sådan process med LCHF gör det betydligt lättare eftersom fettförbränningen då redan är hög före fastan så att kroppen "bara" behöver växla bränslekälla till leverglykogen socker (och fett...) följt av kroppsfett, i precis den ordningen. Hungern försvann för mig under dag två, men vatten smaksatt med en citron per två liter drack jag mycket av, plus en del oraffinerat havssalt. Läs Jason Fung för mer detaljer ! Vikten har stannat nere nu i 3 månader utan frysningar och på normal LCHF. Det som Ted Naiman nämner i intervjun stämmer bra för att inte falla ned i fetmagropen och säkert också att komma upp ur den, men intermittent vattenfasta blev som att vända på en femöring för mig. Innan vattenfastorna låg jag på viktplatå i ca 4 år efter initial LCHF-negång på ca 5 kilo.
För 5 år sedan skulle jag tveklöst säga JA, idag är jag inte lika säker.
De senaste 5-8 åren har forskningen börjat titta på hormonet Osteocalcin (OC) som har visat sig ha större inverkan på bl. a energiomsättning och metabolism än man tidigare anat.
OC bildas i skelettet vid remodellering (d v s benmassan förnyas ständigt) och påverkar bl. a bukspottkörtelns utsöndring av insulin, mer OC-mer insulin.
OC påverkar även cellernas insulinkänslighet, mer OC - ökad känslighet.
Det paradoxala är att minskad OC halt i blodet verkar ge fetma och Dt2.
För att ge er en vink om vidden av OC:s betydelse kan även nämnas att ökad halt OC verkar öka risken för prostatacancer medan Dt2 ser ut att skydda mot detsamma.
Så här långt verkar det vara OC brist som orsakar fetma, inte ökade insulinmängder.
Det finns flera kopplingar mellan OC och det metabola syndromet och även förhoppningar om en annan väg att bota fetma och Dt2. Svårigheten ligger i att balansera mot ökad risk att få prostatacancer men forskningen är bara i början av processkartläggningen.
Speciellt "Så här långt verkar det vara OC brist som orsakar fetma, inte ökade insulinmängder." är intressant. Du skriver att man har man har visat atthögt insulin inte orsakar fetma. Studiestöd, vänligen!
Du skriver även att OC ger mindre insulinresistens samtidigt som det ökar insulin.
Verkar helt upp och ned, eller paradoxalt onm det är riktigt, eftersom det är klart visat i många studier att det är en mycket stark positiv korrelation mellan insulinmängder, mätt t.ex som fasteinsulin, och insulinresistens. Mer insulin mindre insulinkänslighet.
I den här studien t.ex äkade man insulindoserna för att kontrollera blodsockret bättre vilket gick bra men och progressivt ökade vikten med ca 3 kg i månaden trots att kaloriintaget progressivt minskade. Enda variabeln: insulin. http://care.diabetesjournals.org/content/16/1/21
Här en artikel om samma effekt fast på möss:
http://www.utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2014/august...
Den här studien på 800 friska ungdomar i Korea uppvisade en kontinuerlig progressiv koppling mellan BMI och insulinresistens. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0125238
För att slipa tjata ut ämnet, ingen ände på studier som visar tvärtom vad du säger att dom nya teorierna om OC visar. Vänligen visa dina referenser !
http://care.diabetesjournals.org/content/36/4/1047.full?sid=abfe05d0-...
Det etablerade sätt som du beskriver tror jag inte är fel, däremot verkar OC:s roll vara ytterligare en väg att förvärva fetma och Dt2
Att OC stimulerar bukspottkörteln att producera insulin är känt men att insulin i sin tur stimulerar osteoblaster att producera OC, har upptäckts ganska nyligen.
Hur dessa två hormoner agerar tillsammans, forskas det på.
Tyvärr skriver jag från min mobil just nu och har svårt att få in länkar till det jag skriver men jag återkommer om det så snart jag hamnar framför min hemdator men så här skriver Prof. Ulf H Lerner vid Universitetssjukhuset i Umeå:
»Om resultaten kan bekräftas i humana studier, skulle man kunna tänka sig att behandling med icke-γ-karboxylerat osteokalcin kan bli ett alternativ vid metabola syndromet och typ 2-diabetes ...«
Det som är oerhört intressant med Taylors bevis är att exakt samma effekt uppnås med fasta, helst intermittent men minst 3 dar i stöten så att både insulin och blodsocker hinner sjunka. Blodsockret stiger ju i början av fasta, precis som under natten, då levern börjar släppa ut överskottssocker så snart insulinet sjunker. Men en diabetes-2-lever kan vara mer än 25% större än normallevern, vilket gör att det kan ta mer än 3 dars fasta att komma under 4 mmol/l i blodsocker utan insulin!
"...The metabolic abnormalities of type 2 diabetes.." ÖVERSATT TILL SVENSKA,ung.: "..Metabola störningar i typ 2-diabetes kan reproducerbart vändas genom GBP-kirurgi och nedanstående är klart visat både vid dessa och av Roy Taylor:
Leverfettnivåer faller inom dagar
Normal insulinkänslighet av levern återställs.
Plasmaglukosnivåer normaliseras.
Insulinkänslighet i muskler förblir onormal åtminstone under de första månaderna efter obesitaskirurgi.
Effekten av operationen förklaras uteslutande av begränsning av energiintag.."
Och exakt samma saker händer vid fasta mer än ca 3 dar, eller tills blodsockret sakta dalat ned under 4! Praktiskt: Man startar med LCHF så att övergången
till kroppsfettdrift blir mjuk och smärtfri. Allra mjukast med nära ketogen LCHF sista dagarna innan fastan startas. Sedan fastar man intermittent 3- 5 dar i taget med LCHF emellan tills man är frisk, helt utan operation! Men förvänta återfall med för mycket kolhydrater annat än till fest, samma som ofta numera rekommenderas till GBP-patienter !
(Insulinkäslighet i muskler bör enkelt återfås med en del HIT träning)
Jag skrev: "mer OC-mer insulin" samt "mer OC - ökad känslighet", det följs alltså åt.
Vad jag inte får fram är varför resulterar minskad stimulation, genom minskad halt OC = minskad utsöndring av insulin, till viktökning, då insulin är det fettinlagrande hormonet? (aktualiserar detta påståendet "fetma först-diabetes sedan"?)
Då klinisk forskning inte bedrivs på människa (än) har fynden gjorts på djurförsök men blodtester på människa visar att obesa Dt2 patienter har lägre serum OC än normalviktiga ickediabetiker.
Det förekommer även motstridiga resultat huvida OC stimulerar cellernas insulinkänslighet, med det verkar mera bero om det ursprungliga huvudsyftet med undersökningen var inriktat på just detta.
Jag personligen misstänker att Dt2 hos framförallt yngre beror på "utmattning" av blodglykosreguleringen p g a stort intag av kolhydrater, medan åldersrelaterad Dt2 slulle kunna bero på både ovan nämda men även p g a minskad produktion av OC, två skilda anledningar till Dt2, alltså
Jag vill väldigt gärna ha feedback, både positivt och negativt på det jag funderar över och om OC kan vara så betydelsefullt som det framhålls.
Här är lite länkar:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18362359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22573135
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894399/
https://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/viewFile/...
http://www.hindawi.com/journals/ije/2013/842598/
2 snarlika artiklar från Prof Ulf H Lerner på svenska:
http://www.lakartidningen.se/OldWebArticlePdf/1/10082/LKT0834s2264_22...
http://www.tandlakartidningen.se/wp-content/uploads/2012/06/Lerner-8.pdf
Jag skrev: "mer OC-mer insulin" samt "mer OC - ökad känslighet", det följs alltså åt""
Tänk efter nu snälla Lasse. Det är ju samma sak, mindre insulinresistens=ökad insulinkänslighet.
Beträffande "inga studier på människor" finns det massor gjorda på människor som visar att insulin driver både fetma och ökar insulinresistensen. Att insulin är fettinlagrande kan väl heller knappast motsägas.
Alltså tycker jag att du halkat in på ett sidospår eftersom det finns så mycket som klart visar att högt insulin är fienden inte bara för diabetiker och fetma utan även för oss med kärlsjukdom. Exemplet med försöksdjuret med "bortglömt" insulindropp som dog efter en månad eller så och som sedan obducerades sade allt, redan på 1930-talet: Venerna i flödesriktningen nedanför kanylen var mer eller mindre förkalkade och delvis igensatta. Insulin är ett "inlagringshormon" som tydligen inte bara lagrar näring i celler och lever...
Det positiva är dock att när insulinkoncentrationen går under något kritiskt värde (3-5 gissar jag) verkar det som om alla processerna går åt motsatt håll. God anledning till att fasta ett par dar i stöten då och då!
Att det inte bedrivs klinisk forskning på människa är sant, man håller inte på att dribbla med att slå ut OC producerande gener och injicera OC i människa, utan fynden har gjorts på djurförsök och då som ett sidoupptäckt, då syftet med försöket var ett annat.
Att lägre nivåer av serum OC påvisats hos människa med övervikt och Dt2 är sant.
Att OC stimulerar bukspottkörten att producera insulin är oxå sant.
Att insulin är ett fettinlagrande hormon kan man läsa i varenda läkarbok och jag ifrågasätter inte det, men kan brist på OC vara ett annat sätt att få fetma och då med lägre insulinnivåer? En till dimention s a s.
Du frågade även efter referenser, vilket jag bifogade i #13, men dessa verkar varken du eller någon annan ha läst, eftersom jag inte fått någon respons på detta och vad det gäller "sidospår" så är det väl ett sätt för ointresserade att avfärda någon med en vänlig ton, vilket även avfärdar betydelsen av den forskning och upptäckter som Prof. Lerner et al beskriver.
Som alltid då det framförs något kontroversiellt, så uppstår "strutsmentalitet", ner med huvudet i sanden bara, man vill ju inte få sina "cirklar rubbade".
Personligen tycker jag att detta är intressant, då det definitivt,trots att det görs framsteg, INTE råder vetenskaplig konsensus i ämnet mänsklig metabolism och dess sjukdomar.
Tyvärr så var dina länkar inte så intressanta. Attt hormoner samverkar är inte nytt. Inte helleratt de påverkar varandra. Hur har OC påverkat/påverkats av fetmautvecklingen sedan 1980-talet?
Om OC kunde visas variera på något intressant sätt i den frågan så vore det kanske intressant.
Men data för insulinets roll finns det verkligen gott om,eftersom det använts för att behandla både typ 1, och typ 2 diabetiker i uppåt hundra år. För ettor har det varit livsavgörande, men för tvåor har det varit mest till skada eftersom "man" har missförstått problemet.
För mig var dina länkar ointressanta.
Men om forskare som David Ludwig, eller Roy Taylor, som publicerat massor om typ 2 diabetes och fetma säger att det har en viktig roll i dessa frågor i någon av dessa frågor, så kommer jag att
läsa det. Men de länkar Du gav var inte intressanta för en glad amatör som jag, som bara är intrsserad av att påverka folkhälsan, och min egen hälsa i positiv riktning. Det finns väldigt mycket annat som är mer intressant.
Jag tycker som Sten att Jason Fungs bok är intressant, så även D. Ludwigs Allways Hungry.
Det finns mycket som är intressant, men som ändå inte är tillräckligt intressant, för en nyfiken amatör som jag. Men naturligtvis kan annat, än det jag tror vara rätt visa sig vara rätt. Den dagen den sorgen.
PS
Jag fick lnte dina två sista länkar, att fungera. Men Google gav en del. Men som vanligt orsakssamband är bättre än bara samband. DS
Om du tar och läser i länksamlingen här på kostdoktorn och annorstädes kommer du hitta en massa nyttig info om varför den inte stämmer.
Tom gamla anhängare av den som tex Hellenius tonar numera ner kalorifixeringen och talar om mindre socker (kolhydrater) i kosten.
Sammanfattning av resten: Man fastar före och efter GBP i ca en vecka och då blir blodsocker och insulinnivåer normala, diabetesmediciner tas bort och sedan börjar viktminskning! (Motsatsen till vad jag skrev om ovan: Intensivt insulinbehandlade DT2 ökade i vikt över flera månader trots att deras dagliga kaloriintag samtidigt minskade med ca 300 kalorier. Gradvis ökande insulin för att hålla blodsockret normalt.)
En alternativ metod, för den som är intresserade av viktminskning även efter 60 som jag, då det blir svårare, är följande: Börja med LCHF som gradvis görs striktare med mindre insulinogen mat, varefter följer en 3 dagars vattenfasta, eller en fasta så att blodsocker går ned till nära 3 och att man känner ökad energi samtidigt. Då fås insulinet ned tillräckligt för att fettförbränning kan tillfredställa alla metabola behov. Ät sedan en, ingen eller flera ggr om dan, men mycket lite kalorier och nästan inget insulinutsöndrande varefter onödig vikt rasar av, med bibehållen kroppstemperatur, utan GBP. Jag kallar det för fasteinducerad keto, (FK). Man kan naturligtvis fortsätta fasta ett par veckor istället, men det bör man ha medicinsk översyn till, såvida inte intermittent max 3-5 dar i taget. FK däremot blir säkert på egen hand så länge det räcker med tre dars fasta i början. Själv mätte jag blodsockret till 3.1 under tredje dan!
Fördelen är att "levern töms" direkt med fastan, vilket ses följande mornar på att fasteblodsockret ligger runt 4 ! Alltså s.k. "fysiologisk insulinresistens" och cortisolteorier på morgonen verkar inte existera när levern väl tömts på (extra) glykogen! Det fungerar alltså helt enligt Jason Fung och jag siktar nu på målvikten jag hade för 20 år sedan, vikten jag hade innan jag slutade röka!
Tidigare skrev jag ovan också om mina 3 lyckade 5-dagarsfastor i April, men inte ens det fick en enda kommentar från dig. Skillnaden mellan oss kan vara att du och andra är intresserade av (nya) teorier medans jag sjäv och många andra är mer intresserade av sånt som redan visat sig fungera men kanske kräver mer förståelse och lite anpassning.
Ted Naiman's synpunkter, som ämnet handlar om, är betydligt mer näraliggande än OC-teorier. Såg du intervjun?
Detta svar riktar sig även till Sten #19 som även skall ha erkänsla för att ha tagit sig tid.
Först så var det synd att länkarna till artiklarna inte fungerade, hos mig funkar det klockrent både från datorn och IPhone.
Sedan, och det kanske kommer som en överraskning.
Jag har ägnat mig åt LCHF i mer än 8 års tid, jag har läst, varit på föreläsningar,testa på mig själv samt förespråkat LCHF för både diabetiker,överviktiga och även andra, inget av det varken du eller Sten skriver är något nytt för mig. jag kan allt detta om langerhanska öarna,insulin,somatostatin,leptin,ghrelin,
adiptonectin, signalvägar,5-2, 8-16, alfa o beta-celler, observationsstudier ger inte orsakssamband o. s. v, så det är absolut inte av ignoration eller ointresse som jag inte tillmötesgår Er, utan för att det inte råder något motsatsförhållande till Er från min sida.
Min sambo och flera bekanta är GBP-opererade, en kollega har genomgått gastric sleeve, så jag har läst på även där så där råder inte heller okunskap från min sida.
Jag har även läst om olika bakteriestammar i vårat tarmsystem och hur dessa fungerar i LCHF sammanhang, men det hör inte hit, jag bara nämner det så ni förstår att jag definitivt inte är nybörjare i sammanhanget.
Det är kanske så att jag passerat Er, både kunskaps och intressemässigt och det är kanske därför som jag även på senare tid, känt att det fattas något i förklaringarna kring den metabola problematiken.
Henrik skrev: "Hur har OC påverkat/påverkats av fetmautvecklingen sedan 1980-talet?"
Det man med säkerhet vet om OC är att det stimulerar bukspottkörtelns produktion av insulin, det övriga som jag försökt att förklara upptäcktes av en slump någonstans slutet på -90 början på 2000-talet, för att det mer seriöst började forskas kring OC någonstans runt 2006-2007.
Man vet oxå idag,enkelt förklarat, att minskat serum OC kan öka fettcellerna,trots att insulinutsöndringen minskar, och injicerar man icke-y-karboxylerat octeocalcin så ökar insulinutsöndringen och vikten återställs, vilket borde vara, hart när, omöjligt utifrån det jag hittills lärt mig och som tröst så är inte forskarna på det klara med hur det fungerar heller.
Detta innebär INTE nödvändigtvis, att insulin-fettinlagringshypotesen är fel, utan att det kanske finns en,hittills, oförklarad parallell eller ytterligare en dimension, om man vill kalla det så, i det metabola "virrvarret", det kan oxå vara så att det som fungerar i djurförsök inte funkar hos människan ,det vore inte heller första gången.
Då denna tråd handlade om just om "Orsakas fetma av för mycket insulin?" (OBS frågetecknet, fanns det tvivel?)så tyckte jag att denna tråd kunde vara ett sätt att se om den fanns några flera som delade mitt intresse och nyfikenhet, men det verkar inte vara så, men jag hoppas fortfarande ;-)
Till Sten: Ted Naimans förklaring är logisk, men är den slutgiltig eller är den en del av något större?
Och inte lika trött som mina kollegor på em ☺
Funkar det inte för dig kanske? Läs mer på denna sida och praktisera dvs tillämpa det i ditt liv!
Om man vill gå ner i vikt eller fett% måste man titta på vad man stoppar i sig, kanske man behöver inte räkna kalorier, men att bara äta strikt LCHF funkar inte! Om du har energiöverskott eller äter precis så mycket som din kropp behöver kommer den aldrig att gå till fettvävnaden och bränner upp den. Man måste alltså ha energiunderskott! Och för att har koll på det är det bäst att har koll på kalorier. Man kan inte veta nånting om man inte mäter (räknar) den.Och om ni tycker att det behövs inte, so tell me, jag vill ha en biokemisk logisk förklaring. Det är som med bankkotot: varför skulle jag ta pengar från sparkontot när det kommer in tillräckligt med pengar varje dag för att täcka alla mina dagliga pengarbehov. Samma med kalorier som är bara enheten för energi. Jag kan äter hur strikt som helst LCHF, men jag kan överäta och jag kan inte gå ner i vikt utan att ha koll på kalorier eller energi. Även om det ett mysterium för mig hur kroppen kan omvandla fettet till kroppsfettet hos mig....
För mycket Insulin i blodet gör att det lagrar fett. Du eller någon annan vem som helst kan inte gå ned i vikt om man har för mycket insulin i blodet. Det är totalt omöjligt.
Du kan springa varje dag och gå på gym flera gånger i veckan och du ska se du går inte ned i vikt. Ät sådant som inte höjer insulinnivåerna, så ska du se att du går ned i vikt. För många går det också väldigt snabbt.
Insulinet är naturligtvis inte allt, och om du kan visa fetma tillsammans med fasteinsulin på ca 3 mmol/l och inga andra extraordinaära villkor har du troligen motbevisat insulinets betydelse! Som jag ser det ett första nödvändigt steg innan man börjar söka alternativa anledningar. Vad tycker du om insulinets roll som "universellt lagringshormon" som demonstrerades via enorm åderförkalkning som följde det kvarglömda insulindroppet?
Det jag vill visa är att det KANSKE finns ett andra alternativ till att man blir överviktig och får Dt2-liknande symtom.
Insulin och OC är två hormon som interagerar med varandra på ett sätt som man till fullo inte vet hur det samspelet ser ut. Inte jag heller, jag finner bara denna aspekt oerhört intressant.
Vad är det som du inte förstår med det?