It’s the insulin, stupid
i Insulin 
Är för mycket av hormonet insulin orsaken till vanlig fetma? Ja, med all sannolikhet.
Här är ännu en pinsam tung studie för alla insulinförnekare: Råttor som genetiskt modifierats för att producera mindre insulin i bukspottskörteln håller sig smala trots mat som gör vanliga råttor feta.
Utöver mängden insulin från bukspottskörteln var det ingen skillnad mellan de smala råttorna (med lågt insulin) och de feta råttorna (med högt insulin)
Forskarna, som publiserar sina fynd i den mycket inflytelserika tidskriften Cell Metabolism, drar slutsatsen att höga nivåer av det fettlagrande hormonet insulin är en nödvändig orsak till vanlig fetma (pressrelease).
Hos människor är huvudorsaken till förhöjt insulin att man äter för mycket dåliga kolhydrater. Så det är ingen slump att lågkolhydratkost i studier genomgående ger bättre viktminskning än annan kost.
Som amerikanarna säger: It’s the insulin, stupid.
Tidigare: Huvudskälet till fetma: Insulin
103 kommentarer
Jag väntar med späning!
Jag väljer alternativ 2 för det funkar suveränt.
Alt 1 har jag aldrig lyckats med :-(
Var det knappen eller strömmen som orsakade lyset? Bara för att något kommer tididigare i en kedja innebär inte att det är viktigare för orsakssambandet. Vi kan få en lampa att lysa utan en knapp. Men vi kan inte få den att lysa utan ström.
Kaloriöverskott leder till fetma men för att det ska ske krävs det att kroppen har förmåga att lagra in fett. Lampor börjar inte alltid lysa när vi trycker på knappen: om det inte finns någon ledning till lampan händer inte mycket.
De som pratar om kalorier ut och kalorier in har ett förenklat synsätt på kausala kopplingar. Detta är ju rimligt för lekmen. Vi kan inte begära att alla människor ska ha kolla på detta. Men det är djupt tragiskt och snudd på komiskt att forskare kan ha ett sådant enkelt synsätt på kausala kopplingar. Det är sällsynt med kausala mekanismer där X leder till Y och ingenting sker där emellan. Sällsynt är nog fel ord. Jag vet inte om jag ens kan komma på något exempel alls. Kanske kan någon fysiker komma ned på en så pass grundläggande nivå att det finns exempel?
Så fort man arbetar på nivåer som inte är submolekylära så blir alla sådana enkla samband snudd å bisarra.
Så i slutändan har båda rätt. Kaloriöverskott leder till fetma. Tryck på en knapp och det lyser.
Men frågan är vem som är bäst lämpad att ta hand om elen i en bostad? Är det verkligen den som tror att det är lysknappen som ligger bakom lampans sken?
Jag önskar bara att vi ställde samma krav på läkare och forskare som vi ställer på hantverkare. I så fall hade vi inte haft de här problemen.
Men sedan kan man ju undra om inte alla sådana här modeller förenklar lite för mycket. Är det inte troligt att det är ett feedbacksystem där delar påverkar varandra? Ett problem inom åtminstone den vetenskap jag känner till är att publikationerna inte bara skall vara korrekta utan att de också skall vara säljande, man skall få ut sitt budskap. Och då får det inte vara för invecklat. Säljande budskap och korrekta verklighetsbeskrivningar går inte alltid hand-i-hand.
Det som inte förklaras är hur hyperinsulinemi uppstår, men att det inte är fettman som orsakar den.
Altså.. kvarstår att förklara hur hyperinulinemi uppstår!
Jag har mina aningar.. men de behåller jag för mig själv!
På samma sätt innebär den här studien att om man kan få ned insulinnivåerna så kan man få ned fettinlagringen, men det är inte samma sak som att fetma generellt sett beror på för höga insulinnivåer. Det kan, logiskt sett, också bero på för högt kalorintag i kombination med normala insulinnivåer och då skulle, i teorin, det vara lika effektivt att få ned kaloriintaget som att få ned insulinnivåerna.
Alltså, personligen ser jag detta som en studie som tydligt stärker insulinhypotesen som den viktigaste faktorn bakom fetma, men man ska inte överdriva studiens betydelse. Däremot bör det väl vara sista spiken i kistan för de som argumenterar för kalori in - kalori ut som en vettig modell...
Utan skall man på enklaste sätt förklara något som helst vad gäller metabolism så måste man förklara det genom att nämna hur olika macro och micro nutrienter påverkar metabolismen på olika sätt.
Man kan ju oxå förklara olika biokemiska händelser, tex hur man lyckas behålla fett i fettceller utan insulin?
För att behålla en viss mängd fett i depåer krävs tex en motsvarande mängd insulin.. annars bryts det ner via lipolys, som sker i avsaknad av tillräcklig mängd insulin för att hålla det kvar.
"We have studied the fate of lipoprotein lipase (LPL)-derived fatty acids by measuring arteriovenous differences across subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. Six subjects were fasted overnight and were then given 40 g of triacylglycerol either orally or as an intravenous infusion over 4 h. Intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase action; HSL) was suppressed after both oral and intravenous fat loads (P , 0.001). Insulin, a major regulator of HSL activity, showed little change after either oral or intravenous fat load, suggesting that suppression of HSL action occurred independently of insulin. The rate of action of LPL (measured as triacylglycerol extraction) increased with both oral and intravenous fat loads in adipose tissue (P 5 0.002) and skeletal muscle (P 5 0.001)."
Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism
Am J Physiol Endocrinol Metab 276:241-248, 1999.
En kitavabo skulle dö direkt av extra insulin.
En diabetiker sänker bara blodsockret.
Den som är insulinkänslig kan inte få högt insulin för då skulle insulinet direkt ta bort all glukos, dödligt.
Den som är insulinresistent får högt insulin om personen äter kolhydrater.
Ordningen måste vara
1.Skräpmat,
2.insulinresistens
3.hyperinsulinemi
Hur skräpmat (1) orsakar insulinresistensen (2) kan vi bortse från vi vet att det blir så.
Insulinresistensen (2) orsakar direkt hyperinsulinemi (3) om man äter kolhydrater.
Ge en kitavabo en insulinspruta så dödar ni kitavabon.
Du är bra på kaloriräkning Beskriv hur en LCHF måltid tas upp och vart energin tar vägen.
Räkna på 2 måltider ex 1250 kalorier per måltid. dag
Beskriv hur snabbt maten tas upp.
beskriv hur mycket som maximalt kan lagras som glykogen och hur mycket som normalt lagas in som glykogen.
Det finns energi någon stans och det måste lagras på något ställe för blodet kan det inte lagras i.
Det måste lagras ännu mer i fettcellen om man bara äter en gång per dag (LCHF)
"While transgenic mice experiments have been highly prized by first-line biomedical journals, experiments involving human physiology have been relatively undervalued in my opinion. Particularly in the area of energy expenditure, it is problematic to extrapolate data in transgenic mice to human physiology since adult humans do not have brown fat and heat production per kg body weight is much lower in humans than in rodents. This lesson was learned in the case of leptin, which exerts major effects on body temperature in rodents, while this physiological action is markedly attenuated or lacking in humans (13, 14). The observations of Hesselink et al. (2) are not only directly relevant to human physiology, but constitute some of the strongest data in any system addressing the basic biochemical role of UCP3 as an uncoupler. On balance, the paper seems to prove the old adage that, if you want to understand human physiology, sometimes you just have to study humans."
The role of uncoupling protein 3 in human physiology
J Clin Invest. 2003;111(4):438–441. doi:10.1172/JCI17835
"The finding (1) that inhibitors of fatty acid synthesis markedly reduced food intake in rodents has elicited cautious optimism for the potential role of such agents in the treatment of human obesity (2). We do not share this enthusiasm. Loftus and coworkers convincingly demonstrated that blockade of de novo lipogenesis with consequent elevation of malonyl-CoA leads to weight loss in mice (1). However, humans have a body composition that is20% to 30% fat, a diet generally .30% fat (almost never ,20%), and are intermittent feeders. Carbohydrate intake at each meal does not exceed glycogen-storing capacity, the preferred pathway for nonoxidative glucose disposal. De novo lipogenesis—the conversion of carbohydrate to fat—is,
therefore, a very minor pathway in humans under usual conditions (3). In contrast, rodent body composition approximates 5% fat, they normally eat a very low fat (5%) diet, and they are nocturnal nibblers. De novo lipogenesis is
likely to be an obligatory pathway when a high carbohydrate, low-fat diet is consumed continuously over a prolonged period of each day, as in rodents. The comparison between rodent and human responses to the blockade of fatty acid synthesis using (2)hydroxycitrate, an inhibitor of adenosine triphosphate citrate lyase, supports our contention. Affecting inhibition of de novo lipogenesis in this manner prevents formation of acetyl CoA and results in weight loss in rodents (4). Controlled human studies in which no effect on weight was seen with (2)hydroxycitrate (5,6) support the limited importance of de novo lipogenesis in the development or maintenance of obesity in humans. Despite the great value of rodents as experimental models for deciphering the regulation of food intake and discovering potential treatments for obesity in humans, important interspecies differences often may limit the clinical applicability of such experimental findings."
Obesity in Mice and Men
OBESITY RESEARCH Vol. 9 No. 9 September 2001
Ni kritiker av lchf, är det verkligen sån skit ni vill pracka på människor? Ska vi verkligen göra några rika as ännu rikare på bekostnad av vår egen hälsa? Nej, det kan vara nog nu! Dessa läkemedelsbolag är värre än Dr. Mengele, han hade åtminstone en övertygelse, dessa vill ge människor plågsamma sjukdomar och död bara för att tjäna mera pengar!
Sluta klaga på lchf. Informationen är gratis. Kostmodellen fungerar, den gör människor smalare och friskare och matkontot blir mindre.
En sjuk och/eller fet 40-60åring behöver inte bry sig om de dör knall och fall av hjärtinfarkt om 30 år, det kommer de ändå att göra om de äter "normalkost". Om man kan kan leva dessa 30 år som smalare och friskare så finns det väl över huvud taget ingen diskussion om hur man ska göra? Ät naturligt, bli frisk, må bra. Så enkelt är det.
Om vi i genomsnitt gått upp 30 kilo på trettio år så betyder detta att vi gått upp med ungefär TRE gram per dag vilket förstås är "löjligt lite" i förhållande till hur mycket vi normalt äter varje dag - TUSEN gram? Enligt kaloriräknarna har då fetknopparna "överätit" med kanske 0.3 %. Dålig karaktär? Eftersom de nu är så kaxiga så kanske de också kan ge en rimlig förklaring till denna verkliga verklighet istället för att yra om hur mätt man blivit när man ätit - det hela hänger tydligen på TRE gram för mycket - ETT gram per måltid - eller hur?
Det är här den verkliga "termodynamiska" stupiditeten ligger enligt mitt sätt att se det hela. Min gissning är därför att de som professor Rössner aldrig kommer att förstå detta och kan då trösta sig med att de är i gott sällskap.
Nej, du lagrar inte mindre fett. Du lagrar nästan allt fett däremot av intaget på grund av underhållet av blodsockret och höga insulin nivåer. Som i sin tur rubbar metabolismen, skapar inflammationer i olika delar av kroppen.
Med LCHF använder du istället fettet som energi. Därför har vi som går på LCHF låga triglyceridvärden under 1.0, de flesta 0.5 i blodet, samtidigt som HDL:et förbättras och andelen VLDL ökar av andelen LDL. Samtidigt som vi går ner i vikt, blir av med många onödiga sjukdomar och får ett bättre immunförsvar (det är markant bättre för mig och min fru).
Är det inte lite märkligt att jag går ner i fettvikt, blivit av med alla smärtor och problem, genom att dra ner kolhydraterna till 5% och öka fettet till 75%? Speciellt som fettet innehåller dubbelt så mycket kalorier som kolhydraterna? Trots ett helt klart överintag av kalorier i fettet går vi ner i fettinlagring hela tiden, dvs måtten minskar samtidigt som muskulaturen tydligt ökar.
Utan att springa runt som en idiot hela dagarna därtill.
Enligt din "teori" borde det inte vara möjligt. Ändå är jag och flera andra levande bevis på att det du säger inte stämmer.
Men lustigt nog så har det inte gått att visa samma fenomen i en endaste liten studie som publicerats på ämnet.
-On topic-
Guyenet har en väldigt bra poäng i det han skriver.
Men är det inte detta som är nyckeln? Vad orsakar insulinresistensen? Djurförsök tyder på, som Guyenet skriver, att det är kopplat till inflammation, men vad inducerar inflammationsprocessen?
Även om insulinet i sig är antiinflammatoriskt (utom i vissa studier) så tyder verkligheten på att insulinpåslag är kopplat till fetma (diabetes typ I). Vi vet också att fetma är kopplat till kronisk "low-grade" inflammation. Så tillvida verkar ju modellen att fetma leder till insulinresistens logisk, men den tar inte hänsyn till hur fetman (och inflammationen) uppkommer.
Så visst är det väl ändå troligt att insulinet här spelar en viktig roll?
Är det någon som vågar sig på att försöka svara på min frågeställning utan att linda in det:
Om jag (överviktig) gör av med 3000 kalorier per dag och äter 3000 kalorier lchf-mat, går jag ner i vikt då? Eller måste jag trots allt ligga på ett kaloriunderskott för att gå ner i vikt?
Nej.
Ja.
T ex en studie fån kostdoktorns lista.
"In a small group of obese patients with type 2 diabetes, a low-carbohydrate diet followed for 2 weeks resulted in spontaneous reduction in energy intake to a level appropriate to their height; weight loss that was completely accounted for by reduced caloric intake"
Ann Intern Med. 2005 Mar 15;142(6):403-11.
Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes.
Part II: The Role of Insulin in Body Fatness
http://wholehealthsource.blogspot.se/2011/08/carbohydrate-hypothesis-...
Nja, .. det åtminstone en studie som tyder på att ämnesomsättningen förändras så att man faktiskt förbränner mer. Men detta bör nog bekräftas.
En orsak till att lchf fungerar tros, enligt studier, vara att man automatiskt äter mindre då man påverkar aptiten så att man äter mindre.
Men ett kaloriunderskott i förhållande till vad man gör av med måste naturligtvis till för att gå ned i vikt.
Therefore, the insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamics, it's not consistent with research on the biological functions of insulin, and it's not consistent with observational studies. Obese people do not have a defect in the ability to release fat from fat cells and burn it, to the contrary. They release more fat from fat cells than lean people, and burn more of it. However, this is compensated for by a higher energy intake, and a higher rate of fat incorporation into fat cells that counterbalances the increased expenditure. This shows that insulin does not cause obesity by acting directly on fat cells to cause fat storage. To understand obesity, we have to understand what causes increased food intake, and that factor is not insulin.
Nu tycker jag att det blir tydligt: Det handlar alltså till syvende och sist om att äta färre kalorier än man gör av med om man vill gå ner i vikt. Största chansen att lyckas med detta är att äta lchf för då håller man hungern i styr. Enkelt.
Allt det här med insulinets inverkan är ju bara intrikata detaljer under ytan som man kan fördjupa sig i om man vill, men det är ändå ovanstående som gäller hur man än vänder på det.
Nej, det som visats i studier är att stora kost omläggningar gör att man äter mindre. Det är därför LCHF inte vinner i längre studier.
kanske när man ska klippa de sista fem kilona för att få fram ungdomens tvättbräda ska man tänka energi in/ut.
Det är som bekant många hormonella faktorer som påverkar vår metabola "förbränningshastighet". Det är ju också denna förbränningshastighet som reglerar kaloriförbrukningen. Men det är faktiskt den värme som lämnar kroppen som är pudelns kärna. Det är stor skillnad på om du går ut oklädd när det är 10 grader kallt eller fullt påpälsad när det är 40 grader varmt. Man behöver inte vara det minsta "intelligent" för att förstå att en regleringsmekanism på 0.3 % , i detta perspektiv, har löjligt lite med vår metabola (och termodynamiska) verklighet att göra.
Kan inte våra skeptiker, för Guds skull, en enda gång försöka tänka efter det minsta lilla?
Ena dagen känner du dig kall och frusen och då kan du vara väldigt säker på att din förbränning av kalorier går på lågvarv medan du nästa dag "kokar" och då behövs inte mycket eftertanke för att inse att du då förbrukar många fler kalorier än dagen innan och att det då knappast är frågan om en skillnad på några ynka 0.3%.
Ha! - säger våra skeptiska "vänner". "Vetenskapliga försök" har visat att fetknoppar som satts på strikt LCHF helt plötsligt äter mindre - kanske 300 kilokalorier per dag. "Eureka! Där ser du själv att termodynamikens första huvusats gäller! Vad var det vi sa!"
Vilket trams!!!
Så blandar våra skeptiker ständigt korten utan den minsta vetenskapliga eftertanke för att försöka "bevisa" att dogmen "en kalori är en kalori" är "rätt" och de kommer knappast sluta med dessa dumheter innan de har hamnat i "himmelriket" för där är de ju per definition garanterade en plats av SLV.
För det lär ju vara så enligt SLV's etablerade dogmer att "Lyckliga äro de fåvitska ty de tillhöra himmelriket!" även om Rössners kaloriräkning misslyckats i över 30 år men hoppet lär ju vara det sista som överger människan.
1. Den som pratas om när det sägs att man inte vet om det är säkert. Det är studier som kräver väldigt lång tid. Te.x för att studera om rökning ökar risken för cancer så räcker inte en studie på 2år utan det krävs massa år kanske en hel generation.
2. När man kollar på vikt så är 2år en lång studie.
Obs! Jag är ingen skeptiker, jag vill bara förstå varför lchf fungerar. Vilken teori som "vinner" gör mig detsamma.
Problemet är att vi alla är olika! Speciellt de som kämpat med övervikt under många år verkar vara speciellt känsliga.
En del som kör strikt LCHF rasar i vikt medan det inte fungerar för andra.
Det verkar dock som att de flesta som hamnar i optimal ketos (Ketosticks - kissestickor från apotektet talar om läget) när de "nollat" kolhydraterna bryter igenom "vallen" och blir av med sina överskottskilon. Detta är inte så lätt förstås. Ät bara kött och fisk och smör och testa med stickorna en månad är mitt förslag.
Det lär finnas två anlednignar till att det är så:
a) Alla "vet" att det är fettet som är farligt, alltså är en studie på fettkost både slöseri med tid och pengar och dessutom gränsande till misshandel av deltagarna, och misshandel är ju straffbart.
b) Det finns några som VET hur det ligger till med vår metabolism. Om det då skulle komma stora och tydliga studier som visar att 50 års kostråd har varit en ren lögn, ja då faller hela vår mat och läkemedelsindustri samman. Det skulle bli en depression som världen aldrig ens sett en antydan till. När stora delar av vår värld får veta hur vi blivit behandlade av de som vi trott ville vårt bästa så kan hela samhällsapparaten falla samman. Det kan mycket väl leda till ett tredje världskrig och då också en förintelse av stora delar av mänskligheten och vårt moderna liv.
Så, det är nog bra för oss alla om sanningen om kosten får smyga sig på oss lite sakta. Låt informationen komma från icke oficiella människor, låt de gamla rävarna pensioneras och dö så att det inte finns någon kvar att revoltera mot. DÅ kan en ny generation stiga fram och konstatera att "de hade väldigt fel för 60 år sedan men nu har vi förstått och nu ska vi rätta till saken".
"The upregulation of reesterification by insulin has been shown previously in experiments involving both glucose infusion (43) and insulin infusion (6) and after the eating of a normal meal (9). Insulin may therefore be necessary to give precise control to the pathway of net fat storage."
http://ajpendo.physiology.org/content/276/2/E241.full
Inget nytt egentligen, helt i linje med "insulinhypotesen", nu bättre förstådd då med alla implikationer med ASP, ned och uppreglering av lipolytiska hormoner, och transport av NEFA mellan olika kroppsdelar!
Men slutsatsen är ju trots allt att insulin troligen krävs för "net fat storage", även om mer studier antagligen krävs?
Sen så handlar det väl fortfarande om hyperinsulinemi, och inte normoinsulin?
Normala insulinreaktioner på en måltid, oavsett macronutrientkomposition har väl alldrig setts ge upphov till något sjukligt tillstånd eller fettma?
Så frågan kvarstår.. hur uppstår hyperinsulinemi.. den här studien tycks iallafall indikera att det inte är fettma i sig som är orsaken utan att fettman är orsakad av hyperinsulinemi.. sen om de dragit rätt slutsatser har jag ingen aning om.. har inte ens tillgång till hela rapporten, bara abstractet.
När man kört "hårt" och "nollar" så är det bästa att ta med sig egen mat för även om man kan välja på en buffé i lunchrestaurangen så döljer sig ofta kolhydrater i det som serveras - till och med i bacon där det ofta är druvsocker. Låt också bli grönsaker av alla slag om det nu är vikten du jagar.
Jag själv brukar jag köpa en stor frusen lammstek på några kilo (fin fettbalans i detta gräsbetade kött och priset är ofta hyfsat) och sedan stoppa in hela steken frusen som den är och utan krusiduller i ugnen på 150 grader och låta den vara där inne några timmar till köttet släpper från benen ordentligt. Sen skär du upp i lagom stora protionsbitar och värmer det hela i mikron på jobbet saltar och kryddar och äter sedan med en ordentlig bit smör till varje bit på gaffeln. Smöret är väldigt viktigt för annars får du i dig för mycket protein i förhållande till fett och blir troligen sjuk. Det ger sig hur mycket smör man lägger på varje bit men gott och nyttigt är det och i ketos lär man hamna även om det är lätt att halka ur om man "syndar" någon enda gång och sedan är det garanterat svårt att komma tillbaka till den optimala ketosen.
Som vanligt finns det inga garantier för snabb viktnedgång eftersom vi alla är olika men det kan vara värt ett försök."Risken" är förstås stor att du lyckas :)
Lycka till!
Jag dras med en enorm övervikt, BMI nästan 60, Kämpar sedan många många år utan någon större framgång. Jag försöker med mer eller mindre hård LCHF och kalorirestriktion samt intensiv träning 1-2 ggr i v, dock utan större viktras. Går ner 15-20kg under intensiv perioder några månader för att sedan återigen hämta tillbaka kilona.
Har bett min husläkare om att mäta insulinnivåerna för att få en indikation på insulinresistens och ett indirekt mått på metabolt syndrom...
Vet någon vilka faste-insuln värden som bör vara riktmärke utifrån ett LCHF-perspektiv?
Ät dig mätt på fet mat. Kolla bloggen Tommy Tappar, han måste ha varit i din härad på BMI innan han halverade sin kroppsvikt (170+ till typ 86).
Jag tror att det viktiga är att du är mätt, annars kommer du alltid studsa tillbaka.
"Ref intervall:
Serum
Efter fasta över natt 0,20 – 1,20 nmol/L
Vid peroral glukosbelastning förväntas nivå mellan 1,00 – 3,50 nmol/L
Urin
Vuxna: 11,0-32 nmol/dygn
Barn: 1,50-11,5 nmol/dygn"
http://www.lg.se/Jobba-med-oss/Vardgivarportalen/Laboratoriemedicin/P...
ska kolla upp C-peptid närmare
Re: Peter
Enligt mina erfarenheter kan man INTE äta obegränsat bara för man utesluter/minimerar kolhydraterna. Det är en myt! Förutom kolhydratrestriktion MÅST även en kalorirestriktion till.
Detta är viktigt att säga.
Med kolhydratrestriktion kommer som känt mindre svängningar i aptiten och det är ett formidabelt sätt att kontrollera hungern. sedan tillkommer en rad andra kända fördelar ssm mindre gaser och uppsvälldhert.
Jag har kollat en del på Tommytappar...han har gkort en helt otrolig viktresa.. men faktiskt stannat upp i viktnedgång, till och med gått upp en del beroende på vilket tidsintervall man tittar på....och detta trots en av de mest hårdföra LCHF-dieter jag skådat...och samtidigt äter han bara runt 2000kcal/dag vilket inte är mycket...
Märkligt är det att han inte minskar ännu mer i vikt sista månaderna...
Jag tror att felet hos dagens definition är att man nöjer sig att mäta blodsockret - detta kan vara "normalt" men insulinhalten är på tok för hög - det verkar vara omöjligt att gå ned om insulinhalten är för hög,,,,
Naturligtvis undviker du kolhydrater men det räcker inte om din metabolism har löpt amock helt och hållet,,,
Jag är förvånad över att man inte mäter både blodsocker & insulin på alla överviktiga - då skulle fler få ordning på sin vikt redan innan de definieras som typ 2 diabetiker,,,
http://www.dietdoctor.com/why-are-asian-rice-eaters-thin
Min erfarenhet BMI ca 35 till nu strax under 30 är att ju mer fett jag stoppar i mig desto snabbare tappar jag. Jag åt ungefär samma mängd mat under ett par månader men låg still i vikten, då testade jag att lägga på extra smör på maten och äta ett antal matskedar med kokosfett om dan och då tappade jag runt 0,7 kg i veckan. Sen slutade jag med detta och vikten stannade.
Sedan är det mycket svårt att äta obegränsat med fett så det är rätt självreglerande. Jag kanske misstolkade dig när du pratade om kalorirestriktion, ordet fick mig att tänka på kaloriräkning.
Jag bodde i Japan ett par månader när jag gjorde mitt exjobb. Många tror att Japaner äter mycket ris men det stämmer inte. De äter ris till varje måltid, ja, men bara en liten skål vid sidan om. Detta då Japaner bara äter Japanskt ris (andra rissorter är inte bra nog) och det är svindyrt. De mycket fläskkött och fisk. Svamp, tofu och grönsaker äter de rätt mycket av också.
En av mina favoriter där var Tonkatsu, friterat fläskkött med wasabisenap.
Men det är klart, vi har ju en "tung" råttstudie här som visar att de som har genetiskt modifierats till mindre insulinproduktion inte blir överviktiga av skräpmat (kanske får de likt typ 1-diabetiker andra större problem istället). Så vad som verkligen händer hos människor utan genmodifierad insulinproduktion som äter västerländsk skräpmat eller mer ursprunglig/ riktig mat med mycket eller lite kolhydrater behöver vi inte fundera så mycket på.
http://traningslara.se/finns-det-en-metabol-fordel-del-ii/
http://traningslara.se/finns-det-en-metabol-fordel-del-iii/
Det obegripliga är hur någon ska kunna veta vad som är de där 3 gramen extra man äter. Om man råkar äta 3g för lite så svälter man ju ihjäl på sikt också....
och
#104
Det är en mycket vettig och enkel, och förmodligen alldeles riktig förklaring. Vi kan även skippa din medierande aspekt och bara nöja oss med att industrimat orsakar problem och strunta i vad det beror på och slippa problemen. Problemet är att många människor vill ha den här typen av mat. Det är samma problem som att vi vill ha bilar att köra runt i utan global uppvärmning, el utan kärnkraft etc. En enkel lösning är att inte köra bil (eller äta industrimat). Men många vill, bokstavligen, äta kakan och ha den kvar.
http://en.wikipedia.org/wiki/Lipohypertrophy