Över ån efter vatten: Kirurgi mot diabetes
Forskare är förbluffade. Det är ”makalöst” säger en. Det rapporteras nämligen att många typ 2-diabetiker blir friska efter en fetmaoperation, där större delen av magsäcken skärs bort. Åtminstone behöver diabetikerna mycket mindre insulin – från första dagen!
Hur kan det komma sig?
Mysteriet
DN: Fetmaoperation kan bota diabetes
Forskare letar febrilt efter en förklaring. Kan det bero på något maghormon? Eller på det ändrade blodflödet? Målet är naturligtvis att identifiera effekten, så att den kan efterliknas i en medicin och paketeras i ett lönsamt piller.
Har forskarna måhända hört talas om principen Ockhams rakkniv? Det är sällan meningsfullt att hitta på nya tillkrånglade teorier om det redan finns en enkel förklaring.
En enkel lösning
Många typ 2-diabetiker i Sverige börjar numera att äta LCHF-kost och blir friskare. Vissa av dem är mina patienter. De märker snabbt att de behöver mycket mindre insulin – från första dagen!
Kolhydrater är nämligen den mat som bryts ner till sockerarter i magen och tas upp i blodet som blodsocker. Ju mindre kolhydrater en diabetiker äter desto mindre blodsockerstegring och desto mindre insulin behöver de.
Det är basal fysiologi – slå upp vilken lärobok i ämnet som helst.
Valet för en typ 2-diabetiker är därmed enkelt. Antingen skär man bort sin magsäck så man inte kan äta större mängder kolhydrater längre. Eller så behåller man sin magsäck och väljer att äta sig mätt på annat: kött, fisk, grönsaker, äkta smör, ägg, osv.
Ledsen alla förbluffade forskare. Ni lär inte hitta något piller som kan ersätta bra mat.
87 Kommentarer
Spännande förstås om det finns andra mekanismer inblandade, som GLP-1 osv. Men tillåt mig tvivla på att liknande experimentell kirurgi kommer att bli någon långsiktig framgång.
Dagens diabetesepidemi är ett nytt fenomen, rimligen orsakat av en ny livsstil. Att låta glada kirurger skära itu tarmar och koppla ihop dem på nya innovativa sätt kan säkert ge oss intressant kunskap, men det är knappast lösningen på problemet.
Problemet är rimligen inte att moderna människor föds med en tarm vars delar sitter i fel ordning.
OK, men om man äter i princip fettfritt då, då finns det inget "tillgängligt fett" att lagra.. Det är alltså värre att äta kombinationen fett och socker då eftersom själva sockret inte görs om till fett (eftersom det inte kommer in i cellerna som gör om sockret till fett?). Det är alltså skillnad på celler och celler? De celler som inte tar upp blodsockret (pga otillräckligt med insulin eftersom de cellerna är insulinresistenta) är inte samma celler som omvandlar kolhydrater till fett och lagrar det som kroppsfett?
Sen så verkar det som insulinproduktionen minskar efter ett tag med typ-2 diabetes eftersom bukspottkörteln pajar av högt blodsocker under lång tid.. Och då har man ju INTE höga insulinnivåer i blodet längre som skulle stänga av fettförbränningen..?
Ja, men jag trodde att precis just det var problemet med typ-2 diabetes? Att sockret INTE tas upp av cellerna och blir till energi till muskler, hjärna etc. eller kroppsfett. Istället stannar det i blodet under lång tid och en del kissas ut? Då blir det ju i slutänden MINDRE socker som tas upp i cellerna än om man hade haft tillräckligt med insulin som tagit hand om sockret med en gång?
Gastric banding ger en mycket mindre inskränkning av magsäcksvolymen jämfört med GBP, så det är inte helt jämförbart tror jag.
Med tanke på att strikt LCHF också ofta ger omedelbar normalisering (eller nästan normalisering) av blodsockret så tycker jag det är en rimlig teori att den drastiska minskningen av kolhydratintaget är huvudförklaringen.
Det utesluter förstås inte att effekter på inkretinhormoner också spelar in. Se mitt föregående svar till Lars-Erik angående problemet med överdriven entusiasm kring detta.
Och är man insulinresstent och överviktig så brukar de även ha en ökad DNL i för hållande till friska.
Säg att de maximalt kan omvandla 10 procent till av energin till fett via DNL så kan de kanske ändå lagra 15-25% av energin om dagen.
Det skulle bli cirka ett halvt kilo fett i veckan.. vilket är rätt ovanligt.
Näe.. det är inte för inte som de får sk diabetiska skador då de går omkring med skyhögt blodsocker hela dagarna.
Feta har högre DNL!
http://www.scienceblog.com/community/older/2001/A/200110712.html
Men som art blir den inte så hög iallafall!
http://www.ajcn.org/content/74/6/707.full
Andra arter har nog en högre DNL, de är väl sådana som äter mer kolhydrater.
Det är i första hand muskelcellerna som blir insulinresistenta, fettceller blir det inte lika lätt. Dvs glukoset tas inte upp av musklerna och används som energi utan insulinet lagrar det i fettvävnaden istället
Det er bra at man kan bli frisk av Disbetes2 ved å gå på LCHF. Men hvor lenge kan man holde seg frisk fra det? Er det slik at bukspyttkjertelen etterhvert likevel brenner ut, og man ender opp med å må gå på insulin, samt alle følgesykdommer av diabets?
Noen som meg ønsker kanskje å spise mer variert mat. Som å spise det man ønsker når man er borte, spise et eple. Spise noe belgefrukter. Spise litt pasta. Å spise strikt LCHF betyr jo ganske redusert utvalg i hva man kan spise. Det virker ikke som slankeoperasjon er et så dårlig alternativ. De fleste spiser ganske så normalt innen 1-2 år etter operasjonen. Men likevel påstås det at man holder seg frisk fra Diabetes resten av livet om man ikke går opp i vekt.
Selv har jeg kuttet i brød og sukker. Spiser kanskje 100 gram karbohydrater om dagen. Har gått ned 10% kroppsvekt med en BMI på 32 nå. Men fs-c-peptid viser fortsatt 950. Tidligere 1175. Er det ikke veldig høyt?
Jeg synes det er leit at lavkarbotilhengerne ikke kan ha øynene åpne for at det kan være noe bra i andre ting også. Vektoperasjon har hjulpet mange. Kanskje noen vil velge det, kanskje noen vil velge strikt LCHF.
Detta är två exempel som rullar förbi på tv-skärmen......
Fråga- Är det nyttigare att äta margarin på mackan, än riktigt smör?
Svar- Ja, ( och sedan ett långt utlägg om "nyttiga" och "onyttiga" fetter)
Fråga- Kan man äta godis efter träning utan att det påverkar vikten?
Svar- Ja, efter tex ett medelhårt friskis och svettis pass kan du äta x antal gram godis efter träning, det motsvarar ungefär 20 st sockerbitar utan att det påverkar din vikt.
Vad tusan, jag höll på att gå i taket när jag såg detta. (Finns fler exempel men minns de inte just nu)
Rullar sådan här information fram på Svenska sjukhus 2011????
Man blir så trött att den Svenska sjukvården ligger så många steg bakom hela tiden!
-----
Här serverades vi formuleringen, kärnfullt och omedvetet avslöjande på varför läkemedelsindustrin eller dess forskarkader ALDRIG kommer att intressera sig för LCHF:
"Tanken är inte att operera alla med diabetes, utan vi vill lära oss vad det är som händer och försöka härma den effekten med en skräddarsydd medicin, säger Nils Wierup"
-----
Det finns inga pengar att hämta i LCHF för läkemedelsindustrin.
-----
De vinster som kan göras på att sälja ägg jämfört med att sälja piller är fullständigt försumbara.
I "skräddarsydd" (ordet är läkemedelsbolagsnyspråk och betyder patenterbar) medicin finns däremot stora vinster att hämta för styrelserna, ledningen och majoritetsaktieägarna.
Om det fanns grova vinster att förtjäna på LCHF så skulle alla ägg- och köttproducenter omedelbart bli uppköpta av Phizer, GlaxoSmithKline, m fl.
Jag avslutar med min vanliga käpphäst:
Följ pengaströmmen innan budskapen utvärderas.
/Ola S
(Jag har en kass "startmotor" och det känns oöverkomligt svårt att börja leta svar på alla frågor själv, när det är så mkt lättare att fråga någon och eventuellt få svar direkt ^^).
MickeB
Jag har också läst att det i första hand är muskelceller som blir insulinresistenta (men varför??) och då förstår jag att fettceller kan fortsätta att lagra fett eftersom de fortfarande tar upp blodsocker m h a insulinet. Det är alltså skillnad på celler och celler. Men varför proppas inte allt blodsocker in i fettcellerna då, när muskelcellerna har dåligt sockerinsläpp? När diabetikern dessutom är fet så har den ju en massa hungriga fettceller som borde kunna ta upp blodsockret, och då borde blodsockret försvinna från blodet? Eller är det så att fettceller i grunden har större insulinresistens än muskelceller?
Zepp
OK, så du menar att det lilla fett man får i sig vid fettsnål kost tas upp och lagras som fett plus att feta även gör om mer av sockret till kroppsfett än icke feta?
Men frågan kvarstår då om man blir fetare snabbare av att äta kombinationen (mkt) fett och socker, eftersom det då finns mer fett i blodet att tillgå.
Vad fick du ett halvt kilo i veckan ifrån? Hur stort energiintag per dag baserade du det på?
Vilket hormon(?) är det som bestämmer hur mkt blodsocker som ska gå till vilken cell? Alltså hur det ska fördelas mellan muskelceller, fettceller och andra celler i kroppen? Eller är det bara så att de minst insulinresistenta 'skriker högst'/släpper igenom mest och får mest socker längs blodets väg genom artärerna..?
hemul
Ja, men om det tar längre tid att omvandlas till användbar energi så hinner man ju göra av med mer energi under tiden också. Det blir ju lite GI-effekt in i cellerna, ist för GI-effekt till blodsocker =P. Tyvärr sabbar man ju kroppen då ist..
Det jag vill komma till är väl att det måste vara något annat fetman beror på. En frisk person som har tillräckligt med insulin skulle ju ta upp samma mängd socker snabbare och då borde mer av den energin lagras som kroppsfett eftersom man inte hinner göra av med energin. Medan en fet person med diabetes kissar ut en del av sockret och resten stannar längre tid i blodet och då hinner personen använda mer av energin när den omvandlas till användbara energi långsammare.. och då borde lite mindre bli till kroppsfett eftersom mer 'försvinner' på andra ställen!
-> Vilket borde göra att diabetespersonen får mindre kroppsfett än den friska personen...
Haha =). Ja, men då skulle alltså diabetikern ha lägre ämnesomsättning? För energiintaget är ju fortf lika stort..
Jag önskar att någon kunde förklara allt enkelt. Typ förklara med enkla meningar hur 100 g socker fördelas och tar vägen i kroppen hos en fet typ-2 diabetiker jämfört med en ickediabetiker.. och gärna protein och fett också ^^.
Jag antar att ingen vet säkert.. Antar att man inte heller är säker på att det är just fetma som orsakar insulinresistens eftersom ingen kan förklara varför!? Och några tror att det är insulinresistens som ger fetma, och det är det jag fortfarande inte riktigt förstått HUR det kan göra det...
Jag blir knäpp på det här. Jag vill verkligen förstå =/.
Det beror ju på om du ligger i energibalans eller ej, eller om du är insulinresistent!
Om 10-20% av energin alltid lagras så ätre du oxå 10-20% mer för att slippa svälta!
Lagrar du 500 kcal av din föda vaje dag går du upp ett halvt kilo i veckan.. ungefär!
Oandrasidan är man inte det minsta resistent, utan helt frisk kan man äta fett och socker och ändå inte gå upp.
Fettet lagras givetvis i stor utsträckning men släpps sen ut igen, mellan måltiderna.. det är när den mekanismen genom allt för flitigt uttnytjande fungerar allt sämre som fettet blir kvar i depåerna!
Till slut skyddar cellerna sig genom att nedreglera glukostranportkanalerna och även receptorerna som skall reagera på insulinet!
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC45693/?tool=pmcentrez
Likadant med socker.. vi har bara något gram socker i blodet.. resten måste mellanlagras.. likaså med protein.
När alla lager är fulla och cellerna dessutom gör motstånd.. då är det fara å färde!
OK, jag har bara tänkt på insulinresistensen som insläppet av socker till cellen. Att fettceller inte släpper ut fett, beror det på insulinresistensen? Vilket hormon är det som 'tar ut' fett ur fettcellen, alltså det som motsvarar insulin? Jag har inte läst någonstans att det ingår någon fett-utsläpp-resistens i insulinresistensen..?
Alltså vilken mekanism är det och vad beror den på? Ledsen om du redan skrivit det och jag missat det.. bara hänvisa till den kommentaren då ^^.
Är fortfarande några frågor jag inte fått svar på..
Men tack för att du orkar svara på det du gjort! =) Uppskattas mkt!
Måste försöka slita mig härifrån nu... =P Ja, för den här kvällen alltså =).
#68
Jo, det är ju självklart och det har jag inga problem med att fatta. Men det gör inte att jag tycker att jag har fått svar på mina frågor..
Insulinresistens leder till att kroppen måste producera mer insulin för att tvinga ner de skadligt höga blodsockernivåerna.. man får en förhöjd insulinnivå och ofta varar det väldigt länge tills blodsockret är tillräckligt lågt.. men då blir du hungrig för fettet är låst så därför tar du en bulle.. blodsockret stiger igen.. osv!
Får man bara ner insulinet till normala nivåer fortgår lipolysen i normal takt, det är altså inte av och på, uatn det handlar om att alla processer fortgår samtidigt hela tiden, vad det handlar är vilka som dominerar.
Enklaste sättet att få ner insulinet är att hålla blodsockret normalt, och låta glukagon sköta en del av blodsockerregleringen,, det är främst glukagon som släpper ut det lagrade blodsockret.
Artikeln hade varit okay om ett par kostexperter oxå fått uttalat sej och gett sin syn på det och kommit med motargument till operation...
Nu om hård mage:
Min smärtmedicin gör mej hård i magen och LCHF gör ju som sagt var inte saken "bättre" ;.)
Häromdagen så föll jag för frestelsen och drack ett LITET glas mjölk (standard) och efter ett par timmar började det låta i tarmarna och sen fick jag gå på toa! Konstigt nog så fick jag inget magknip och uppblåst mage, vilket jag ofta fick innan LCHF om jag konsumerat för mycket mjölk.... -Nu kan ju detta ha varit en ren "lyckträff" att jag fick gå på toa ordentligt, men knorrandet i tarmarna var mjölken orsaken till i allafall...
Och så såg jag nånstans att nån skrivit att vi som äter LCHF inte dricker lika mycket vatten... Hur kommer det sej egentligen? I och för sej har jag aldrig varit någon vattendrickare så sett, men jag brukar tänka på det, att jag liksom inte blir törstig. Jag dricker oftast bara ett eller två glas vatten efter måltid... Vilket nog säkerligen är alldeles för lite?! (Å andra sidan nu när jag tänkte till, så visar sej ofta diabetes genom att törst och vattenkonsumtionen ökar markant)
Glöm inte att nämna ASP (Acylation Stimulating Protein) också, som är ett väldigt potent hormon för inlagring av fett. Den mest potenta stimulanten av triglyceridsyntes som hittils beskrivits och det oberoende av insulin.
http://www.jlr.org/content/30/11/1727.short
http://www.biomedcentral.com/1472-6793/10/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10882345
Kylomicronerna transpoterar bara långa eller väldigt långa fettsyror.
Anatglígen därför som cocosfett verkar vara bra för en del som har svårt att gå ner?
Cocosfett består mest av MCT, dvs medellånga fettsyror.
Summa sumarum man behöver inte vara rädd för att allt fett skall försvinna från kroppen, förstofrämst så har vi alltid insulin i blodet, ASP tar hand om långa fettsyror och så kan kroppen själv syntetisera fettsyror vi DNL.
Tack, det var en bra och enkel förklaring hur insulin funkar =).
Vid duodenal switch så verkar man dela in ingreppet i 1) en "restrictive portion" och 2) en "malabsorptive portion". Dessa verkar ges av minskningen av magsäcken, respektive omkopplingen av tarmen som ger minskat upptag. En liknande uppdeling borde man även kunna göra för gastric bypass.
Om nu inte 1) (ensamt) förklarar varför typ 2-diabetes försvinner, så känns det som 2) står näst på tur att prövas.
Maten passerar ju inte tolfingertarmen som normalt och bukspottet - bla amylas som bryter ned stärkelse - borde därför inte blandas med maten som vanligt.
Eller har jag missat något?
Efter operationen kommer en betydande del av personens energi från det egna kroppsfettet (viktnedgång), vilket måste vara perfekt för att hålla ner blodsockret. Om den energi som intas genom munnen är kolhydratrik, kan man då förvänta sig en försämring av blodsockret när vikten så småningom stabiliseras och inget kroppsfett längre förbränns?
Lika logiskt är det att, när magsäcken är förbikopplad med gastric bypass, mindre mängd socker når blodet. – Så tänker jag, men jag kan ha fel.
Därmed inte sagt att jag tycker att gastric bypass är ens i närheten av att vara bra. Bara så mycket effektivare på kort sikt.
Jag anser att lågkolhydratkost är den bästa dieten för varaktig diabetesbehandling och viktminskning.
Det är säkert så som ni säger att den minskade kolhydratbelastningen står för en stor del av den positiva effekten. Men det finns andra hormonella förändringar som är ganska spännande.
Ex denna studie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21559794
har visat att insulinsvar och GLP1 reagerar klart mer på samma testmåltid efter en GBP operation.
Denna studie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20029383
visar att magsäcksreduktionsoperation ger samma viktnedgång som GBP men vid GBP förbättras blodsockret.
Det är briljant att se det uppenbara som andra inte ser. Tack!
Självklart lär det även spela in att de små portioner kolhydrater som kan ätas efter GBP inte heller bryts ner lika effektivt eftersom amylasen inte direkt blandas med maten, på grund av omkopplingen av början av tarmsystemet.
"Taylor thought the massive drop in calorie intake after surgery could be responsible and to test this hypothesis set up the study, which included MRI scans of the pancreas to look at any changes in the fatty deposits."
"Taylor, the director of the Newcastle Magnetic Resonance Centre, had the idea for the study after it was shown that diabetes was reversed in people who had undergone stomach stapling or other forms of bariatric surgery because of obesity. "What was remarkable was that the diabetes went away over the course of one week. It was widely believed the operation itself had done something, [that] the hormones in the gut were thought to be the cause. That is almost universally believed."
The research, presented today at the American Diabetes Association conference, shows that an extremely low-calorie diet, consisting of diet drinks and non-starchy vegetables, prompts the body to remove the fat clogging the pancreas and preventing it from making insulin.
http://www.guardian.co.uk/society/2011/jun/24/low-calorie-diet-hope-c...
Skulle vara intressant om någon kom över hela studien, så man kan se vad de åt och så vidare.
Kanske postad tidigare, jisses...
Vi som fortsatt att uppdatera våra kunskaper i biokemi och fysiologi efter att vi gick kurserna i medicinsk fysiologi och kemi på 70 talet vet att glucosmetabolismen och blodsockrets styrning är mycket mer komplicerad än ovanstående påstående.
Blodsockret styrs (minst!) 8 hormoner nämligen: insulin-gluagon systemet, pancreas-amylin, tarm-magsäckshormonerna (inkretin hormoner) GLP-1 och GIP, samt "externa" hormonerna adrenalin, cortisol och tillväxthormon. Vidare finns en styrning via automoma nevsystemet och indirekt via CNS av aptit regleringens komplicerade hormonreglering.
Alltså är det inte bara troligt utan också sannolikt att glukosmetabolismen påverkas av ett kirurgiskt ingrepp som direkt "kopplar ur" delar av systemet dvs inkretinsystemet (GIP och GLP-1). Det är bara att konstatera att vi inte ännu klart vet att hur det hänger i hop. På samma sätt som vi inte ännu vet exakt hur LCHF verkar på glucosmetabolismen.
Att det bara beror på mindre kolhydrater är en förenkling som är svår att acceptera.