En kompott av vetenskapliga förklaringar till varför jag blev en del av Diet Doctor

Jag har alltså tagit steget och blivit en i teamet Diet Doctor! Visst, jag är ju redan doktor och arbetar och forskar på kostens effekter. Så det borde väl inte vara en stor grej? Jo faktiskt, det tog mig en stund att tacka ja till detta flotta erbjudande från Andreas Eenfeldt.

Jag är forskare och mina ämnen rör koster, metabolism och hjärtkärlsjukdom. Det ingår i mitt jobb eftersom jag är professor i endokrinologi. Det ingår också i mitt arbete att informera om aktuell forskning. Men det är ändå känsligt att på ett så tydligt sätt binda sig till andra uppdragsgivare än universitetet och regionen (om man är läkare, som jag också är).

Låt mig förklara närmare i denna ganska utförliga beskrivning om kost och levnadsvanor, där jag presenterar vad jag håller på med och dessutom placerar mig som forskare, bland både gamla och nya kollegor.

fredrik&sally (2)

Nybliven medlem i DD med nyanskaffad hund. Bild tagen av min fru Lotta, under ett stopp vid en sjö i skogarna där vi bor. Inte för att vi hittade så mycket att äta denna gång, men vi människor är ändå jägare och samlare i våra gener. Vi har inte (i kontrast mot hunden) ändrats genetiskt särskilt mycket på de senaste 20 000 åren (och vår cockerpoo är inte så bra på att jaga heller, men hon är väldigt söt och snäll, och jag har absolut inte jaktlicens, men svamp letar vi och hittar ibland).

Det finns krav på öppenhet och obundenhet inom medicinsk forskning

Som forskare skall man alltid vara öppen för att experimenten man utför inte får de resultat som man trott. Ännu viktigare är att om man nu får sådana ”precis tvärtom resultat” mot vad man förväntat sig, skall man förstås också tro på detta (förutsatt att forskningen var gjord med kvalitet förstås) och helst också publicera det. Men i realiteten är det ofta ganska svårt att publicera resultat som inte stämde med teorin man hade. Den redaktör som står för tidskriften man vill få sitt alster publicerat i kan misstänka att det helt enkelt var en dåligt utförd och designad studie som gjorde att det blev ”fel” resultat.

Det är helt enkelt lättare att tro på resultat som passar med den teori man arbetade utifrån. Om man har ett tydligt ställningstagande för att man har en viss uppfattning (som att exempelvis jobba för LCHF/keto i DD) så kan man automatiskt bli misstänkt för att man bara publicerar data som passar med det.

Samtidigt är det just i de oväntade resultaten som det riktigt spännande kommer fram! Och det var precis så det kom att bli för mig, när jag fann att det var bra med mättat fett, i min snabbmatsstudie.1 Det var oväntat med en ökning av nyttigt HDL-kolesterol i blodet kopplat till ökat intag av mättat fett när man tjocknade av en massa snabbmat.

Både jag och Andreas är ju uppvuxna med att fettsnål kost utgjort ”den nyttiga kosten”. Det lärde vi oss redan i den svenska grundskolan. Och jag måste här också inflika att mina egna barn fortsatt ännu fått lära sig det, att det är ”med mycket idrott och genom att undvika fet mat” som man skall hålla sig ”frisk och stark”.

Andreas och jag läste sedan medicin här i Sverige där det också predikats att fett, särskilt det som är mättat, är ”farligt”. Därav kom Andreas att namnge sin bok som framhöll det motsatta, att fett är bra och kolhydrater farligt, för Matrevolutionen. Och detta har bara bevisats vara mer och mer rätt, vilket också syns i hur Diet Doctor växer. Men trots dessa för oss tydliga vetenskapliga fynd, och passande praktiska erfarenheter, är det fortsatt ansett som revolutionärt tänkande bland många som håller på med kost.

Revolutionär och/eller kontroversiell

Att förespråka högfettkost som bra för dina kärl, för din hälsa och kroppsvikt innebär alltså alltjämt i många kretsar i Sverige att vara kontroversiell, kanske till och med revolutionär. Och detta till trots att en SBU2-utredning, Mat vid fetma, redan 2013 slagit fast flera fördelar för lågkolhydratkost framför fettsnål kost. Jag var med som en av experterna i den utredningen och det var alltså redan för sju år sedan.

En erfarenhet som både Andreas och jag delat är att det går väldigt långsamt för många människor att inse att vad de hört om hur man skall äta, och vad man skall äta, för att vara nyttig, byggde på gamla och ofta helt felaktiga uppgifter och data.

Det för oundvikligen över till det som jag tycker är värsta exemplet på sådant förfarande. Låt mig också här binda ihop med det egentliga temat med denna presentation av mig och mitt förhållande till fett, att vara ärlig som forskare. Och hur långsamt den vetenskapliga evolutionen kan gå om man inte är det.

Man vet ju ovanligt säkert vem som en gång framkastade teorin om det mättade fettets farlighet, och temporärt vann den dåtida debatten. Han som ”uppfann det” (som sedan alltså visade sig vara fel, förstås) hette Ancel Keys och han var professor i epidemiologi i USA. På den tiden, på 60-talet, utbröt egentligen en debatt och en professor i fysiologi, John Yudkin i London, menade att det istället var socker som gav hjärtinfarkt (lite förenklat av mig). Men med tanke på hur amerikanska politiker kom att se till att det var Keys fettskräck som fick dominera officiella kostråd redan på den tiden, får man nog säga att just han vann debatten rätt övertygande (jag kan misstänka att du inte hört namnet Yudkin ens, från eventuella historiebeskrivningar?).

Det har sedermera visat sig att Keys fick god draghjälp av sockerindustrin som betalade forskare för att framhålla att det var fettet som gav fetma och hjärtkärlproblem.3 Effekterna av denna Keysianska debattvinst spreds till oss i Skandinavien och kulminerade för 30-40 år sedan när Andreas och jag utbildades i skola och på universitet. Under 80-talet hade sockrad lättglass till och med Livsmedelsverkets nyckelhålsmärkning, något som alltså symboliserade ”nyttig” fettfattig kost.

Men nu åter till den tänkta röda tråden om ärlighet och till den nyligen uppdagade forskningsskandalen om vad som verkligen var nyttigt eller ej. Och om vad man kan gömma länge i en akademisk byrålåda.

Byrålådsrevolutionen från 2016

Det visade sig för några år sedan, fyra närmare bestämt, att den som uppfann att det skulle vara farligt med fett, och då särskilt mättat fett,4 Ancel Keys, alldeles själv har utgjort ett praktexempel på hur man kunnat undanhålla viktiga data om kostens effekter. Om hur man kan låta bli att publicera data som man inte ville skulle komma fram, då de inte passade in mallen man hade.

Låt mig berätta om detta i lite mer detalj. Jag presenterar den undanskuffade MCE-studien.5

Professor Ancel Keys var med om att designa och att utföra en stor lottad studie för att testa (eller antagligen ”bevisa”) sin teori om det så ”väldigt farliga” mättade fettet, Minnesota Coronary Experiment (MCE). Här lottades patienter som var långliggare på sjukhus till att antingen fortsätta äta vanlig sjukhusmat med ca 18 % mättat fett, eller så fick de en specialkost som mest byggde på fleromättad majsolja. Studien pågick mellan 1968 och 1973 och deltagarna torde ha följt sin diet extremt bra eftersom man knappast kunde få fatt i någon annan mat än den som man lottats till på sjukhusen som var med.

Men Ancel Keys publicerade alltså aldrig resultatet på riktigt under sin livstid. Originaldata stoppades bokstavligen talat undan i en byrålåda. Anledningen till detta var förstås att Keys teori inte stämde med resultaten av studien. Han fann visserligen att total-kolesterol (som består av både ont LDL-kolesterol och nyttigt HDL-kolesterol, man kunde inte separera dessa så lätt på den tiden) sjönk med 13 % av majsoljematen. Men när man studerade hjärtat hos de som dog under studietiden med obduktioner fann man en ökning på 91 % av hjärtinfarkterna hos de som åt majsoljematen. Man fick alltså nästan dubbelt så ofta hjärtinfarkt!6

Fleromättad majsolja var rena giftet jämfört med mättat fett! Därför stoppades resultatet undan tills alldeles nyligen, då forskaren Ramsden och hans kollegor hittade originalbanden och kunde analysera resultaten och publicera dem till slut, drygt 40 år efter att studien var klar.

cumulative_deaths_graf_1600px

Graf som visar att dödligheten var högre hos de som var över 65 år och som fick majsoljebaserad mat (blå heldragen linje), jämfört med de som fortsatte äta mat med ca 18% mättat fett (röd streckad linje). Y-axeln visar andelen som avlidit, dvs 0,5 eller i procent, 50%, efter 1600 dagar i majsolje-gruppen och klart mindre hos de som åt ca 18 % mättat fett precis såsom de gjorde innan de lottats i studien.

Litet försvarstal ändå

Det kan förstås tyckas självklart för många att man alltid skall tro på, och stå för, sina oväntade resultat. Men då tar man inte hänsyn till att man som forskare ofta kan bli helt fångad av att först få ett intressant fynd, sedan arbeta vidare med en hypotes byggd på detta fynd och kanske få det bekräftat. I nästa steg söker man medel för att forska vidare och kanske man kan hålla på så ett tag. Man blir känd inom sitt forskarfält som den som hade ”det där intressanta fyndet”.

Om man då, efter att ha byggt upp en fortsatt karriär, plötsligt får fram data som kullkastar allting är det trots allt rätt vanligt att man kanske väljer att inte publicera detta. Och det är utifrån detta väldigt mänskliga, men samtidigt förkastliga, beteende som det inte alltid är så bra att deklarera helt tydligt vad man tycker är tydliga sanningar. Det kommer att utgöra ett visst jäv, en bias. Den som läser det som man publicerar ”vet” vad man kommer framföra för åsikter och blir därmed skeptisk mot vad man säger. Men inte om man säger det som alla andra redan sagt förstås! Då är man snarare en i det stora gänget som forskare så ofta tillhör.

Det komplicerade är ju nämligen att man tyvärr, för att få forskningsanslag, ofta bara skall vara sådär lite lagom nydanande så att de som delar ut pengar bara tycker att det ”kittlar lite”. Alltså att man har idéer som visar på saker som är så lite lagom nya att området anses ”utvecklas”. Alternativt så arbetar man på med att bara bekräfta vad alla redan ”visste”, men på ett nytt sätt. Det ger ofta också forskningsanslag, det vet jag av egen erfarenhet.

Man kan bli lurad av en potatis

Men när jag väl hade tänkt efter lite så insåg jag förstås att jag bara måste bidra till Diet Doctor. Jag har ju redan tagit ställning för det feta och mot det sockriga. Det framgår ju mycket tydligt i nästan allt av vad jag skrivit eller kanske framförallt föreläst och undervisat. Jag håller just nu på med en populärvetenskaplig bok och den är fylld med argument mot kolhydrater och för fett.7

Men låt oss gräva ner oss lite djupare i detta. Vi gräver fram en potatis så kan jag ta den som exempel. Den anses väldigt traditionell och av många nyttig här i Sverige. Jag har så många patienter med diabetes som visst förstår att det är bra att minska på kolhydrater för att få bättre blodsocker. De kan ju se resultaten efter varje kolhydratfattig måltid. Men de klarar ofta ändå inte att minska på sina ”heliga” potatisar.

Min uppfattning är att potatisen är en lurig (rot)knöl, som inte ens på smaken avslöjar hur kalorimättad på kolhydrater den egentligen är! Bara för att den satt ihop sina glukosmolekyler i långa stärkelse-kedjor så att det inte går att känna hur söt den egentligen är.

Vet du förresten varför potatisen gör så? Jo den skulle inte kunna vara en potatis på samma sätt annars. Om den bestod av enskilda glukosmolekyler istället, med samma kalorimängd och mycket sötare smak, om den verkligen avslöjade sin inneboende sötma, så skulle den dra till sig så mycket vätska att den svällde upp och inte fick plats i sitt skal. Flera små partiklar drar nämligen till sig mer vätska än stora och få, p.g.a. den så kallade osmotiska kraften.

Så om du trodde att du kan avgöra på smaken hur mycket kalorier det är i din potatis så har den lurat dig också, inte bara gammeldags forskare.

Mättat fett kan slamma igen ditt köksavlopp, men inte dina kärl

Det är fascinerande hur starkt det sitter fast i tänkandet hos många människor att mättat fett skulle vara en viktig orsak till att få åderförkalkning och därmed hjärtinfarkt. I media hör man ofta påståendet att det mättade fettet ”slammar igen blodkärlen”. Men jösses vad man då blandar ihop ”kunskaper” om biologi med hur köksavlopp fungerar.

Det är ju helt sant att fett är ett stort problem i avloppen. Mättat fett stelnar lätt i kyla, om du häller ut det varmt och flytande i ditt köksavlopp kan det absolut proppa igen dina avloppsrör. Det är en potentiell biverkning av mycket fett, för hushållet. Eller snarare, det är en biverkning om du inte istället äter upp allt det mättade fettet! En lömsk bieffekt av lågfettkost.

Men dina blodkärl fungerar gudskelov inte alls på det sättet, där transporteras fettet i särskilda partiklar som gör att det går att hålla lösligt i blodet. Som sagt, de som tror att mättat fett har sådana effekter på kroppens blodkärl saknar det mest grundläggande fysiologiska kunskaper.

Följande process gör fettet transportabelt i blodet: Det mättade fettet som vi äter metaboliseras och tas upp i tarmen med gallans hjälp. Gallsalterna och andra komponenter i gallan fungerar som ett slags diskmedel (det har egenskapen att ha en fettlöslig och en vattenlöslig molekylände). Sedan packas det in i så kallade chylomikroner i tarmväggen som via lymfan skickas till blodcirkulationen. Det finns alltså aldrig rent flytande fett i dina ådror eftersom fett inte är lösligt i vatten! Nästan allt8 transporteras i specialtransportören chylomikronen.

Klart att det är jobbigt om senaste pusselbiten inte passar in

Ett annat och tyvärr ganska vanligt sätt att hantera resultat som ”inte stämmer” är att man väljer ut enbart de delar av resultaten som ändå passar in rätt bra i den världsbild man vill få fram och ”glömmer” bort allt det där som inte passade in. Detta är säkert också en förklaring till att väldigt många, kanske majoriteten av vetenskapliga resultat, aldrig bekräftas?9 Särskilt i den experimentella forskningen, på försöksdjur och på odlade celler i labb, råkar man ofta ut för detta. Här är det ju så lätt att se alla tekniska fel på just de försök som blev ”konstiga” medan de som passade in med idén man hade kanske kan städas upp lite och trots allt få var med i den tänkta vetenskapliga artikeln?

Jag forskade själv experimentellt för sådär 20 år sedan. Jag gjorde så kallad postdoc i USA, på National Institutes of Health i Bethesda. Så jag vet hur svårtolkade många tekniskt avancerade försök på celler kan vara. Det skall ju, så att säga, vara svårt, annars är det inte i ”frontlinjen”. Under två år var jag på professor MJ Quons laboratorium. Vi studerade insulinets verkningsmekanismer i fettceller.

När jag senare kom tillbaka till Sverige för att fortsätta min forskning och bygga upp en egen grupp kring detta, kom jag till slut att uppfatta denna experimentella forskning som lite väl osäker för min smak, efter att ha handlett tre doktorander i ämnet.

Sedan ca 15 år forskar jag enbart på människor igen, det känns mer robust. Inom den kliniska forskningen har man också glädjande nog täppt till möjligheten att undvika att helt ”glömma bort” studier som inte får de resultat som man hoppats på. Alla undersökningar på människor, alla kliniska studier som man vill kunna publicera i bra tidskrifter, måste föranmälas i officiella register. Jag har alltid använt www.Clinicaltrial.gov, där finns alla mina senaste studier anmälda. Detta krav på förregistrering gör att man inte kan kasta bort opassande resultat. Alla kan gå in i registren och se vad som pågår när det gäller klinisk forskning och ställa frågan till forskaren vad det blev av de registrerade studierna.

Slutligt ställningstagande

Nåväl, vad har detta med DD och min samverkan att göra? Jo, dels tycker jag att jag själv efter ca 15 års klinisk och pre-forskning runt metabolism och övervikt känner att jag verkligen har tagit ställning för att det är kolhydrater som är farliga och att fett är så väldigt mycket bättre, förstås.

Jag skrev om just detta för några år sedan i en ledarartikel tillsammans med professor MJ Quon: Man shall not live by bread alone.10 Som sagt, bröd kan vara farligt i för stora doser.

När jag möter patienter med diabetes i mitt arbete kommer jag fortlöpande indirekt i kontakt med information som man snappat upp från myndigheter och annat där man förespråkar gammaldags, ofta direkt felaktiga, råd. Man förespråkar t ex fortsatt tre huvudmål + tre mellanmål om dagen samt undvikande av fett. Dessutom vill man att vi skall konsumera en massa bröd.

Jag kan ibland behöva påminna om att vi inte började odla spannmål förrän för ca 10 000 år sedan. Då hade vi människor (människoapan homo sapiens) redan existerat i 90 000 år, utan bröd. Vi kan inte vara särskilt evolutionärt anpassade för att framförallt få i oss en massa kalorier från bröd. Jag har ganska nyligen själv fått publicerat en studie som tydligt visat att man får mindre mättnad av kolhydrater än av fett.11

Skärmavbild 2020-12-02 kl. 07.16.52

Grafen visar minskningen av hungerkänslor (alltså ökad mättnadskänsla) efter att man under övervakning druckit 750 kcal milkshake med blåbärssmak där kalorierna mest kommit från socker (High-carbohydrate, trekanter) eller från grädde (Low-carbohydrate, heldragen linje fyllda fyrkanter). Vid 2,5 timmar kan man tydligt se att mättnaden börjat dala snabbare efter en söt än efter en sådan gräddig blåbärsmilkshake.

Ärlig redovisning av relevant forskning som jag själv varit med att göra

Själv tycker jag att jag verkat som en öppen och ärlig forskare. Jag har publicerat en del studier som visade att min ursprungliga teori var helt fel (till exempel kunde jag inte visa att mycket frukt gav ökad leverförfettning12 och dessutom blev tänderna snarare bättre13 än sämre, som jag hade trott).

Framförallt får jag ju säga att även de data som kom att visa på nyttan med fett inte var sådant jag hade väntat mig heller. Och det var ju de oväntade resultaten som kom att få mig att få upp ögonen för nyttan med fet mat och då förstås det ”kontroversiella” mättade fettet. Jag har publicerat att det var när man överåt mycket mättat fett som det nyttiga HDL-kolesterolet steg som bäst.14 Jag byggde vidare på detta och visade i ett lottat försök att HDL-kolesterol steg hos patienter med typ 2-diabetes när LCHF jämfördes med klassisk svensk lågfettkost.15 I samma studie visade vi att inflammationen minskade med LCHF16 samt att patienterna med diabetes tyckte att det mådde bättre med LCHF än med lågfettkosten.17

Frys in vintern och andra metabola trick

Jag har också forskat på brunt fett och på hur man kan hålla energislösandet uppe med brun fettväv, som håller dig varm när den eldar upp fettsyror.18 Det passar ju utmärkt för oss här uppe i det kalla Sverige och visar på vad man kan ha nyttigt fett till i kroppen.

Det finns faktiskt även här en naturlig koppling till gammalsvenska råd. Förr sa man att man skall ”frysa in vintern”. Detta passar bra med att jag i min studie visade att om man istället bär mössa och vantar mest hela tiden så sjunker metabolismen jämfört med att låta sig frysa. Det är en av mycket få lottade studier där man låtit många friska frivilliga frysa varje dag, och det var en studie som utfördes en kall svensk vinter.19 Tack alla deltagare!

Jag har också visat att glesa stora måltider ger ökad slösande med energi och därmed lättare kan få bort överskottskalorier, än om man samma totala mängd kalorier som småportioner.20 Din kropp blir alltså snålare av att man äter mellanmål och huvudmål. Detta har konstigt nog varit svårt för många av mina kollegor som arbetar med diabetes att acceptera. Traditionellt har man ju satsat på många små måltider för att jämna ut sockret. Men det leder alltså lättare till en energisnål kropp som kan bli mer överviktig.

Ganska nyligen kom en lottad studie från en annan grupp som bekräftat detta på patienter med diabetes. Man fick klart bättre viktnedgång och sockerkontroll om man åt två jämfört med sex måltider per dag.21 Dessa fynd till förmån för ett glest ätande stämmer med nyttan att rekommendera måltider enligt 16:8 och 5:2.

Kontrakt klart

Jag har nu precis skrivit kontrakt med Andreas och det känns verkligen kul att komma med i teamet. Som du kanske märker så gillar jag att skriva, det kan bli lite väl långt ibland. Men det är viktiga saker. Vilken mat man skall satsa på bestämmer man ofta flera gånger per dag. Och ja, du blir faktisk vad du äter, men det får jag gå igenom en annan gång.

Det var nu ett decennium sedan som jag medverkade i ett kort inslag där Andreas filmade mig när jag påminde om att ”mättat fett är bra”. Jag vill minnas att han sade att det var det första videoinslaget då på ”Kostdoktorn”. Det kan tyckas som ett långt intervall till att officiellt medverka i Diet Doctor såsom jag kommer att göra från och med nu. Men dels var det inte aktuellt på den tiden. Diet Doctor fanns helt enkelt inte på samma sätt. Dessutom får jag nog också säga att det säkert inte var intressant att ha mig med på samma sätt då.

Men nu, sedan jag varit professor i 12 år och bara hittar mer egna bekräftande resultat för nyttan med LCHF samt läser motsvarande fynd från andra som också bevisar att det är kolhydraterna som är det farliga, är det hög tid vara med på tåget. Det visar sig att det var professor Yudkin som hade rätt, redan för mer än 50 år sedan.

Nu känns det som om det är hög tid att ansluta sig till DD, som Andreas på ett otroligt sätt fått att växa under det senaste decenniet. Jag har fått se gänget och lokalerna i Stockholm, mycket imponerande, grattis!

Denna framgång beror förstås på att så många nu funnit att det verkligen är lättare att med hjälp av Diet Doctor få fram friskhet och trevlig mättnad genom att undvika kolhydrater.

Ditt eget bevis för det naturliga med fett föddes du med

Som avslutning vill jag framhålla att det hänger ett anatomiskt bevis i din mage som visar att det är helt naturligt att äta stora LCHF-måltider. Det jag vill påminna om är att du föds med en gallblåsa som sitter under levern och där samlar den på din galla. Det gör att den sedan står beredd att låta sig tömmas för att ta hand om fet mat från stora portioner. Här på Diet Doctor får du nya fräscha tips från oss hur du kan hålla din gallblåsa i trim på välsmakande sätt!

En otränad gallblåsa, om du istället hade valt lågfettkost (tänk ViktVäktarna), kan däremot öka risken att få gallsten22 eftersom gallan stannar kvar länge när blåsan inte används. Så fortsätt att äta upp allt det goda mättade fettet så motioneras din gallblåsa, du blir naturligt mätt länge23 och du skyddar både dina kärl24 och ditt köksavlopp från dåliga fettproppar!

Fredrik Nyström

  1. Obesity 2011: Transient increase in HDL-cholesterol during weight gain by hyperalimentation in healthy subjects

  2. Statens beredning för medicinsk utvärdering, det statliga organ som utreder medicinska företeelser, inklusive då fetma och övervikt. Till skillnad från t ex Livsmedelsverket som egentligen bara skall ge sina råd till den friska och smala befolkningen.

  3. JAMA Internal Medicin 2016: Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research: A Historical Analysis of Internal Industry Documents

    BMJ 2016: Sugar industry paid for dietary research in 1960s, analysis shows

  4. American Journal of Epidemiology 1986: The diet and 15-year death rate in the seven countries study

  5. BMJ 2016: Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)

  6. BMJ 2016: Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)

  7. Och mot att man ”måste träna en massa för att hålla sig frisk och smal” vilket jag tror är åsikter som ”sockerindustrin” återigen ligger bakom. Se på hur mycket söta sportdrycker som sponsrar sportevenemang.

  8. Korta fettkedjor kan ta en annan väg direkt via portavenen, så gör flera fettsyror från kokosfett till exempel.

  9. PLOS Medicine 2005: Why Most Published Research Findings Are False

  10. Nutrition 2015: Man shall not live by bread alone

  11. Peptides 2017: A randomized cross-over study of the effects of macronutrient composition and meal frequency on GLP-1, ghrelin and energy expenditure in humans.

  12. PlOS ONE 2016: A Randomized Study of the Effects of Additional Fruit and Nuts Consumption on Hepatic Fat Content, Cardiovascular Risk Factors and Basal Metabolic Rate.

  13. BDJ Open 2018: A randomised study in young subjects of the effects of eating extra fruit or nuts on periodontal inflammation.

  14. Obesity 2011: Transient increase in HDL-cholesterol during weight gain by hyperalimentation in healthy subjects

  15. Diabetologia 2012: In type 2 diabetes, randomisation to advice to follow a low-carbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss.

  16. Annals of medicine 2014: Advice to follow a low-carbohydrate diet has a favourable impact on low-grade inflammation in type 2 diabetes compared with advice to follow a low-fat diet.

  17. Diabetes research and clinical practice 2014: Randomization to a low-carbohydrate diet advice improves health related quality of life compared with a low-fat diet at similar weight-loss in Type 2 diabetes mellitus.

  18. Metabolism: clinical and experimental 2016: A randomized trial of cold-exposure on energy expenditure and supraclavicular brown adipose tissue volume in humans.

  19. Metabolism: clinical and experimental 2016: A randomized trial of cold-exposure on energy expenditure and supraclavicular brown adipose tissue volume in humans.

  20. Peptides 2017: A randomized cross-over study of the effects of macronutrient composition and meal frequency on GLP-1, ghrelin and energy expenditure in humans.

    Nutrition Research 2019: Subjects with high fasting insulin also have higher postprandial GLP-1 and glucagon levels than controls with lower insulin.

  21. Diabetologia 2014: Eating two larger meals a day (breakfast and lunch) is more effective than six smaller meals in a reduced-energy regimen for patients with type 2 diabetes: a randomised crossover study.

  22. Alimentary pharmacology & therapeutics 2000: Review: low caloric intake and gall-bladder motor function.

  23. Peptides 2017: A randomized cross-over study of the effects of macronutrient composition and meal frequency on GLP-1, ghrelin and energy expenditure in humans.

    Nutrition Research 2019: Subjects with high fasting insulin also have higher postprandial GLP-1 and glucagon levels than controls with lower insulin.

  24. Peptides 2017: A randomized cross-over study of the effects of macronutrient composition and meal frequency on GLP-1, ghrelin and energy expenditure in humans.