Taubes debattartikel i LA Times: Varför blir vi feta?

taubes_woman

Varför blir vi feta? Och varför är traditionell bantning ett sånt sorgligt misslyckande?

Gary Taubes slår vad om att han har svaret i denna debattartikel. Vill du satsa mot honom?

LA Times Op-Ed: Why do we get fat?

Tidigare

Misslyckandet för The Biggest Loser och succén med den ketogena studien

Mer med Taubes

TaubesGary Taubes–Ny

Mer

Hur man går ner i vikt

Oj, vi gjorde folk tjocka

Nya amerikanska kostråden ”ett recept för katastrof” och ”en bevisfri zon”

Den vetenskapliga grunden för fettsnåla kostråd? ”Kvalificerade gissningar”

140 Kommentarer

Toppkommentarer

  1. johan
    Löjligt vad! Snacka om att försöka flytta målstolpen.

    Studien är inte en strängt övervakad wardstudie. Taubes pratar om vikt inte fettmassa (så hur tolkas slutresultatet?).

    Deltagarna i studien får sin mat serverad och övervakas när de äter maten inte mer, sedan är de frigående på Universitetet och de kan smuggla med sig mat och fuska.

    Kalorier är kung i slutändan, lågkolhydratkost funkar för att det dämpar aptiten och folk generellt frivilligt äter mindre (vilket är en stor styrka). Men att påstå att kalorier inte har någon betydelse eller att man blir tjock dvs inte överätit eller inte kan överäta på lågkolhydratkost är intellektuellt oärligt och troligtvis sabbar för många. Detta leder till rent löjliga rekommendationer (jaga enstaka gram kolhydrater och lägg på mer fett) för de som inte får utlovade resultat, kanske dra ner på brocolin och vitkålen? Lägg på mera smör. Detta kanske låter löjligt för de flesta, men dessa rekommendationer görs dagligen, trist bara för dem som lyssnar på dem, rätt råd hade varit mindre fett och mer broccoli!

    Ät gärna lågkolhydratkost, men gör det på rätt premisser och få goda resultat, sluta lyssna på Taubes och hans skitsnack (han vill nog bara rädda sin teori).

    Så vad har Kevin Hall egentligen bevisat (om resultaten presenteras likadant när studien publiceras)?

    1. Kalorier är kung och antal kolhydrater spelar ingen som helst roll när du är övervakad och inte får välja själv hur mycket/lite du äter.

    2. Under ovanstående förutsättningar så är lågkolhyratkost inte mer effektiv.

    I verkliga livet så funkar lågkolhydratkost för många och skulle säkert fungera bättre för fler (mindre platåer mm) om man slutade ducka för sanningen dvs att i slutändan styr kaloriintag vikten.

    Så kommer Taubes få "rätt"? Troligtvis (detta har studie efter studie visat), men via helt andra mekanismer än det som föreställs dvs att detta på något sätt motbevisar Kevin Halls resultat.

    Svar: #7
    Läs vidare →
  2. Tor H
    Han spiste samme antall kalorier på alle tre kostholdene for å teste kaloriloven.
    En kalori er ikke en kalori for kroppen vet du 🙂
    Läs vidare →
1 2 3

Alla kommentarer

  1. Henrik
    Johan Wallström skriver:
    "Det spelar ju ingen roll för vår biologi huruvida vi känner till begreppet kalorier eller inte. Inte heller spelar det roll om våra mätinstrument är tillräckligt bra. Det må väl vara hänt att vi har svårt att mäta exakt hur mycket energi vi stoppar i oss och gör av med, men det innebär ju inte att det inte är en viktig faktor i våran vikt."

    ""äta mindre" kan man ju göra oavsett om man vet hur många kalorier en banan innehåller eller inte. Men ingen CICO:are påstår ju heller att man måste räkna kalorier varje dag,"

    "Dessutom har ju kaloriintaget ökat med tiden, tillsammans med ökning i övervikt, så exakt vad är problemet med teorin där?"

    "Dom flesta ansvarsfulla CICO:are säger ju att man ska äta bra mat, inte skräpmat och godis, så det påståendet är ju inte helt sant heller... Alla inser ju att det är lättare att få i sig extra kalorier från choklad än broccoli."

    "Food reward vinner ju lätt över mättnadskänslan, det är ju därför man äter dessert efter måltiden, då man redan är mätt och inte skulle vilja äta mer mat."

    "Men choklad är inget man hittade i skogen under vår utveckling (inte broccoli heller), så fetma var ju mindre av ett problem då."

    "Vi kanske skulle vända på steken och börja med desserten, så att kroppen kan reglera energiintaget bättre? =)"

    Johan Wallström din version av CICO förklarar ingenting, för den är alldeles för komplicera med en massa tillägg, och omöjlig att använda praktiskt, för att förutsäga viktförändringar.

    De flesta som talar om CICO använder det som en tautologi, en upprepning, som inte tillför någon förklaring till varför folk i USA OCH VÄSTERUOPA gått upp i
    vikt sedan 1980. Folk har gått upp i vikt sedan 1980, därför att de äter för många kalorier!!!

    Det är ingen förklaring. det är bara ett sett att påpeka det uppenbara.

  2. Henrik
    Kolhydrat - insulin hypotesen går att testa.

    Har konsumtionen av socker och processade kollhydrater gått upp, och har fetman i de länderna gått upp, och kan man se ett
    samband mellan uppgången av socker och snabbakolhydrater och förhöjda insulinnivåer?

  3. MJx
    Vad är det för märkligt med det?
    Kcalteorin säger ju att överätning av ett visst antal kalorier leder till viss viktuppgång och vice versa.
    En person som är normalviktig vid 25 år ålder och sedan har 25 kilos övervikt vid 50 års ålder ska ju ha ätit i snitt 20,5 kcal för mycket per dag.
    Svar: #104, #111
  4. MJx
    Till det jag sa där kan man ju lägga att om den personen istället ätit lågkolhydratkost men samma antal kalorier och levt likadant i övrigt så hade den personen:
    1. Om YAT:s uppskattning ovan om en energiåtgång på +25 kcal per dag stämmer istället gått ned 5,5 kg på de 25 åren.
    eller
    2. Om Gudiols påstående om en ökad förbränning på 100 kcal per dag stämmer istället gått ned 96,7kg. Vilket antagligen hade inneburit att personen försvann. (Eller tvingades äta mer).
    Svar: #105
  5. dez
    "The Energy Balance Equation Isn’t Static

    This is the real biggie which is why I saved it for last. As noted above, the energy balance equation can be written a bit more complexly as:

    Energy In (corrected for digestion) = (BMR/RMR + TEF + TEA + SPA/NEAT) + Change in Body Stores

    Here’s what I want to talk about now: every factor on the right hand side, BMR/RMR, TEF, TEA and SPA/NEAT can change based on environment. Please read that sentence again a couple of times.

    People have this weird tendency to assume that if their maintenance caloric intake is exactly 2500 calories (at calorie balance); therefore if they start eating 2000 calories (or increase activity to burn 500 calories/day) they should lose exactly 1 pound of fat per week. Or that that 2,500 calorie/day maintenance will not

    Ignoring the water balance and muscle vs. fat thing, this is still incorrect and here’s why: the equation isn’t static. It changes. Sometimes considerably. And this makes predicted and actual changes in body mass different."

    "The point of all of this is this: When people say that the energy balance equation is invalid, this is simply not the case. The equation is completely valid, what is invalid are the assumptions that people are making about what the equation means or says."

    http://www.bodyrecomposition.com/fat-loss/the-energy-balance-equation...

    Svar: #106
  6. MJx
    Ja om man får rätta fel i sina förutsägelser i efterhand så har alla rätt, jämt.
    Men vetenskap handlar om att kunna förutsäga vad som kommer att hända. Den där postmoderna varianten har ju kommit till först efter att CICO motbevisats för många gånger.
    Svar: #108
  7. dez
    Studier på råttor är väldigt dåliga att ha som jämförelse om man ser till människor då råttor reagerar betydligt annorlunda på olika makronutrientsammansättningar, är känsligare för insulin och har mer lipogena enzymer.

    "Third, the authors studied human beings. While transgenic mice experiments have been highly prized by firstline biomedical journals, experiments involving human physiology have been relatively undervalued in my opinion. Particularly in the area of energy expenditure, it is problematic to extrapolate data in transgenic mice to human physiology since adult humans do not have brown fat and heat production per kg body weight is much lower in humans than in rodents. This lesson was learned in the case of leptin, which exerts major effects on body temperature in rodents, while this physiological action is markedly attenuated or lack- ing in humans (13, 14). The observations of Hesselink et al. (2) are not only directly relevant to human physiology, but constitute some of the strongest data in any system addressing the basic biochemical role of UCP3 as an uncoupler. On balance, the paper seems to prove the old adage that, if you want to understand human physiology, sometimes you just have to study humans."

    J. Clin. Invest. 111:438–441 (2003). doi:10.1172/JCI200317835.
    The role of uncoupling protein 3 in human physiology

    "The key enzymes for fatty acid synthesis are present in human adipose tissue (11–13), but its actual contribution to whole-body lipogenesis is considered very low and less than that of liver (14–17). This situation appears different from that in rats, in which DNL is considered to occur to a similar extent in the liver and in adipose tissue and to be more active than in humans (12)."

    "In conclusion, we found that that the lipogenic capacity of adipose tissue is reduced in humans compared with rats. This is not explained by differences in the CHO-to-fat ratio in the diet and appears to be related to a reduced amount of SREBP-1c protein. Differences in the expres- sion of ChREBP could also play a role. Finally, this finding of low lipogenic activity in adipose tissue in humans con- firms that most of the TGs stored in adipose tissue are provided by diet and delivered to adipocytes by circulating lipoproteins."

    J. Lipid Res. 2003. 44: 2127–2134.
    Comparison of the expression and activity of the lipogenic pathway in human and rat adipose tissue

    "The concentration of enzymes required for fatty acid synthesis was considerably less in extracts prepared from human omental adipose tissue than from rat epididymal fat. Over- all rates of synthesis as measured by the incorporation of radioactive precursors into fatty acids were also much lower in human adipose tissue. The most striking difference was found with citrate-1,5-14C human adipose tissue incorporating the compound at a rate less than one-tenth that of rat epididymal fat. This finding was consistent with the virtual absence of the citrate cleavage enzyme in human adipose tissue. By contrast, the activities of pyruvate carboxylase and phosphoenolpyruvate carboxykinase, two enzymes necessary for the synthesis of glyceride glycerol from pyruvate, and the long chain fatty acid activating enzyme (or enzymes) were essentially similar in both human and rat adipose tissues. The results are consistent with the hypothesis that synthesis de novo of fatty acids is not an important physiological func-
    tion of human adipose tissue."

    J. Biol. Chem. 1969, 244:2761-2766.
    Fatty Acid Synthesis in Human Adipose Tissue

    "In rats, consumption of low-GI food increases fatty-acid synthase activity in fat and promotes glucose incorporation into lipids (9). In one study, body fat was 71% lower and muscle mass 8% higher in rats given low-GI food (9). However, the lipogenic capacity of adipose tissue is substan- tially lower in humans than in rats, in part as a result of the lower abundance of sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP-1c) (10)."

    Scandinavian Journal of Nutrition 2005; 49 (2): 72 /74
    Effect of glycaemic index on body weight

    "The regulation of human fat cell lipolysis is, in many ways, species unique. Only catecholamines, insulin and natriuretic peptides have pronounced acute effects. Catecholamines influence lipolysis through four different adrenoceptor subtypes, in contrast to rodents where only one subtype (b3) is of major importance."

    "Fat cell lipolysis is subject to intense regulation by hormones, cytokines, physiological factors and pathophysiological factors. Furthermore, genetic variation is of importance. Major species differences in the regulation of fat cell lipolysis exist, making it difficult to draw clinical conclusions from animal experiments."

    Human fat cell lipolysis: Biochemistry, regulation and clinical role

    "A quantitative comparison of the results obtained in these studies with the activity in adipose tissue of 200- to 300-g rats reveals great similarity for rates of FFA uptake and release, but rates of glucose and acetate incorporation into glycerid only one-third to one-tenth as great as with the rat."

    Journal of Clinical Investigation Vol. 43, No. 9, 1964
    Serial Studies on the Metabolism of Human Adipose Tissue. Lipogenesis and Free Fatty Acid Uptake and Release in Small Aspirated Samples of Subcutaneous Fat

    "Human adipose tissue, unlike that of the rat, has a poor capacity to synthesize fatty acids de novo. The citrate cleavage enzyme is essentially absent from human adipose tissue, and other related lipogenic enzymatic activities are considerably lower and less adaptive than in rat epididymal fat. Studies carried out with monkey liver indicate, indirectly at least, a closer relationship of primate and rat liver. Comparison of lipogenesis in a number of animals indicates that the rat may be a poor experimental model to study the carbon pathway and regulation of lipogenesis."

    Metabolism. 1971 Jan;20(1):54-62.
    Comparative aspects of lipogenesis in mammalian tissues

    "The finding (1) that inhibitors of fatty acid synthesis markedly reduced food intake in rodents has elicited cautious optimism for the potential role of such agents in the treatment of human obesity (2). We do not share this en- thusiasm. Loftus and coworkers convincingly demonstrated that blockade of de novo lipogenesis with consequent ele- vation of malonyl-CoA leads to weight loss in mice (1). However, humans have a body composition that is 20% to 30% fat, a diet generally 30% fat (almost never 20%), and are intermittent feeders. Carbohydrate intake at each meal does not exceed glycogen-storing capacity, the pre- ferred pathway for nonoxidative glucose disposal. De novo lipogenesis—the conversion of carbohydrate to fat—is, therefore, a very minor pathway in humans under usual conditions (3). In contrast, rodent body composition approx- imates 5% fat, they normally eat a very low fat (5%) diet, and they are nocturnal nibblers. De novo lipogenesis is likely to be an obligatory pathway when a high carbohy- drate, low-fat diet is consumed continuously over a pro- longed period of each day, as in rodents. The comparison between rodent and human responses to the blockade of fatty acid synthesis using ( )hydroxycitrate, an inhibitor of adenosine triphosphate citrate lyase, supports our conten- tion. Affecting inhibition of de novo lipogenesis in this manner prevents formation of acetyl CoA and results in weight loss in rodents (4). Controlled human studies in which no effect on weight was seen with ( )hydroxycitrate (5,6) support the limited importance of de novo lipogenesis in the development or maintenance of obesity in humans. Despite the great value of rodents as experimental models for deciphering the regulation of food intake and discovering potential treatments for obesity in humans, important interspecies differences often may limit the clinical applicability of such experimental findings."

    OBESITY RESEARCH Vol. 9 No. 9 September 2001
    Obesity in Mice and Men

    Svar: #109
  8. dez
    CICO motbevisats?

    Vad är det som har motbevisats?

    Svar: #110
  9. MJx
    Så kalorihypotesen gäller inte för råttor om man ändrar makronutrientfördelningen, och det beror på insulin?
    Svar: #145
  10. MJx
    Kalorihypotesen.
  11. Johan Wallström
    Nee, så enkelt vet vi alla att det inte är. Äter man mycket kalorier så kan kroppen kompensera genom att öka viloenergi, och motionerar man mycket kan kroppen kompensera genom att sänka viloenergin. Huruvida det är komplicerat spelar ju ingen roll som helst för huruvida det är sant eller ej. Jag kan väl hålla med om att det är en tautologi till viss del, men sant likväl. Kalorierna HAR ju ökat, liksom fetman. Sen kan vi fundera på varför dom ökat. Jag skulle säga mer processad mat, tillgänglighet dygnet runt, större efterrätter osv.

    Dessutom har vi störd dygnsrytm som också verkar förvärra kroppens sätt att behandla dom kalorier vi faktiskt sätter i oss
    https://t.co/ENuotpUvaX

    "Har konsumtionen av socker och processade kollhydrater gått upp, och har fetman i de länderna gått upp"

    Varför kan man inte fråga sig samma sak om kalorier?

    Svar: #112
  12. MJx
    Ja att den energi som finns i kroppen och som kroppen använder måste komma in i kroppen är det nog ingen som ifrågasätter. Men det är inte vad kalorihypotesen går ut på. Då vore det ju ingen diskussion, det skulle inte heller vara intressant att veta.

    Man kan fråga sig samma sak om kalorier. Men siffrorna går inte ihop med kalorilagen.

  13. Johan Wallström
    Vad går den ut på då? Att alla människor har exakt samma behov av kalorier, och att man bara behöver äta mindre än det för att gå ner i vikt? Isf är vi överens om att det inte stämmer.
    Svar: #114
  14. MJx
    Den går ut på att man kan räkna ut sitt kaloribehov och sedan förändra detta med ett visst antal kalorier för att uppnå en viss förändring i kroppsvikt.

    Om det som sägs i länken ovan, att man inte kan förutsäga något med eller på något sätt använda kalorihypotesen, stämmer; vad är då poängen med kalorilagen?

  15. Johan Wallström
    Det är ju bara en modell över hur våra kroppar fungerar, och som alla modeller har den begränsningar. Ju fler faktorer du tar med i modellen, och ju bättre mätvärden, desto exaktare blir den. Kevin Halls modell är väl en av dom mest exakta som jag förstått det...
    https://www.supertracker.usda.gov/bwp/index.html
    Svar: #116
  16. MJx
    Vadå modell? Det är ju helt onödigt. Man kan ju räkna matens vikt och hamna lika nära. Där är det ju samma sak, all massa som kommer in i kroppen ska antingen stanna kvar i kroppen eller lämna kroppen. Är det också en modell för hur kroppen fungerar?

    Länken går ju till den klassiska modellen, där det på en kalori när anges hur många kalorier man ska äta för att på ett visst antal dagar nå en viss exakt vikt.

    Jag testade också hur det skulle funka om jag åt på mig en övervikt på 30 kg.
    För att behålla min övervikt så ska jag äta 4 441 kcal per dag.
    För att gå ned samma övervikt på samma tid ska jag äta 1 408 kcal per dag.
    För att behålla min nuvarande vikt ska jag äta 3 842 kcal per dag.
    Det är ett större underskott än de 7 500 kcal per kg kroppsvikt man vill gå ned (och 9 000 per kg upp) som brukar anges. Det är istället ett underskott på 10 110 kcal per kg kroppsvikt man vill gå ned. Men annars fungerar den räknaren EXAKT som jag ovan beskrivit kalorilagen.

    Det ger ett exakt värde istället för ett spann som föreslås i länken ovan. Men jag antar att exaktheten kommer in när man därefter räknar om och ändrar så att siffrorna stämmer med resultatet?

  17. Johan Wallström
    Kalkylatorn på internet innehåller inte hela deras modell för övrigt.

    Att det blir ett högre värde där är ju för att den tar mer fler faktorer än den enklare modellen av 7500kcal per kilo.

    Vi inser ju alla att det alltid kommer till en spridning av sifforna, att det inte kommer stämma ner till sista kcal. Det gäller ju allt! Räknar du på hur mycket bränsle du ska ha i en månraket så kanske du kommer fram till 1000 liter. I praktiken tog det kanske 970 liter för att komma till månen. Var då modellen helt värdelös? Eller ska du bara fortsätta vidareutveckla modellen tills den stämmer ännu bättre?

    Svar: #119
  18. Lasse1
    Matematik är aldrig fel, dock är vissa saker meningslösa att räkna ut om en massa variabler skiljer alldeles för mycket i värde från person till person och mellan kost & kost.

    tex hur beräknar man ut hur optimerad en personskropp är för en specifik kost?

    uträkningen blir så att säga poänglös.
    Tycker jag!

  19. MJx
    Synd, då kunde man ju ha testat om det fungerar.

    Så varför tar man inte med de faktorerna i den förenklade modellen? Den där kalkylatorn verkar vara identisk med de uträkningar jag gjorde när jag deffade på lågkalorikost förr. Bara med ett högre underskott per kg.

    Ja, eller ens på 1000 kcal när, eller ens att underskott leder till viktminskning, eller något annat.

    Räknar du på en månraket så hamnar de snarare inom en deciliter på kubiken. Kalorihypotesen kommer ju från termodynamiken, alltså modeller som utvecklades för ångmaskiner. Under ångmaskinernas storhetstid var det också mycket exakta beräkningar som gjordes, för att inte stoppa in mer energi än man behövde få ut i arbete.

  20. Johan Wallström
    Det kanske är en avvägning mot hur mycket information man vill att användaren ska behöva knappa in? Klickar man på avancerat får man välja antal kolhydrater, men inte protein... Sen finns ju alla problem med att veta hur många kalorier som faktiskt finns i livsmedlen, det kan ju också diffa rätt mycket. Jag håller ju helt med om att det är ett trubbigt instrument för oss som bara vill gå ned/upp i vikt hemma, jag bekymrar mig själv inte med att räkna. Men därmed inte sagt att någon kalorihypotes skulle vara falsifierad.
    Här är lite mer att läsa om Halls modell, om någon är intresserad:
    http://www.niddk.nih.gov/research-funding/at-niddk/labs-branches/LBM/...
    Såvitt jag förstått är dom rätt bra på att förutsäga viktförändringar i kontrollerad miljö. Hemma så införs ju fler osäkra faktorer som påverkar resultat förstås.
    Det är förstås enklare att räkna på maskiner än människor...
    Svar: #121
  21. MJx
    Vad jag förstår så misslyckades Hall med det nyligen i en kontrollerad miljö.
    Svar: #123
  22. 1 kommentar borttagen
  23. Johan Wallström
    Jasså? Länka gärna mer att läsa om du har något tillgängligt om det, vore intressant.
    Pelle, din retorik är väldigt dryg... det blir ju hopplöst att svara på dina inlägg när du bara kommer med random anklagelser och svart-vitt tänkande
    Svar: #124
  24. MJx
    Det är studien i inlägget.
    Svar: #126
  25. Henrik
    Här är en länk till en namninsamling för stöd till Kostfondens krav, för att höja kraven på offentliga rekomendationer:

    http://forum.kostdoktorn.se/topic/8054-namninsamling-till-st%C3%B6d-f...

  26. Johan Wallström
    Var kan vi läsa om vad dom förutspådde och hur mycket det slog fel? Eller du kanske tänkte på att dom inte räknade med deras ökning av kaloribehov när dom kom ut ur kammaren?
    Svar: #127
  27. MJx
    Den är inte släppt i fulltext än. Men om du tittar på diagrammen så ser du att de satt i kamrar i två veckor för att de skulle kunna räkna ut exakt energibalans för dem. När de kom ut så fick de kalorier för att vara i energibalans, men deras energiförbrukning gick ned OCH de gick ned i vikt. Sedan ändrade man på makronutrienterna och då gick deras energiförbrukning upp OCH de gick ner ännu mer i vikt.

    Enligt Halls teori så skulle försökspersonerna varken gått ned eller upp i vikt och deras energiförbrukning skulle ha varit oförändrad under hela experimentet.

  28. Johan Wallström
    Han har ju sagt att dom inte tänkte på att deras energiförbrukning kommer öka när dom kommer ur kammaren, så där han dom ju erkänt att dom gjorde fel, men det säger ju inte så mycket om deras modell heller?
    Svar: #129
  29. MJx
    Det säger väldigt mycket. Han glömde alltså en parameter som fanns med i den där, och alla andra, kcalkalkylatorn på nätet? En mellanstadieelev hade alltså gjort det bättre.

    Dessutom sjunker ju deras energiförbrukning. Hans bortförklaring är ju bara en av de där rätta-till-så-att-siffrorna-stämmer-när-man-har-facit-metoderna.

    Om det var en helt annan, metod. Säg att vi tar min grammlag (vikt in - vikt ut = viktbalans) . Så ska jag förutsäga vad som ska ske (det som ÄR vetenskap, att veta vad som kommer att hända), då ger jag dig siffrorna:

    100-12+15-23+74 = 154
    Så gör vi testet och resultatet visar 175.
    Jag säger då: "Ah, det berodde på en felräkning här, så här ska det vara:"
    121-12+15-23+74 = 175
    Skulle din respons då bli:
    *klapp klapp klapp* "Fantastiskt vilken exakt modell, verkligen användbar."

    Eller skulle din respons bli som när någon misslyckas med ett korttrick och måste fråga vilket kort du drog?

    Svar: #130
  30. Johan Wallström
    Alla kan göra misstag, det är väl inget konstigt. Säger inte mer än att dom klantade sig.

    Givetvis måste man kunna uppdatera en modell efter ytterligare studier...

    Svar: #131
  31. MJx
    Vadå uppdatera?
    Modellen ÄR ju att räkna ut vad man borde ha räknat med innan efter att man fått facit.
    Svar: #133
  32. 1 kommentar borttagen
  33. Johan Wallström
    Va? Man måste ju givetvis kunna förfina en modell med fler faktorer som man inte hade med i modellen från början? Har man till exempel lärt sig att energibehovet ökar under första 4 veckorna på en LC-kost så kan lägga in det i modellen. Sen får man testa igen om modellen håller.

    Pelle, jag har inte argumenterat mot ditt påstående om leptin alls, så det är väl inte konstigt att jag inte har "en endast studie" som motbevisar det.

    Svar: #134
  34. MJx
    Ja det är givetvis inget fel. Men ändrar man för många gånger så har man till slut en annan modell än den man hade från början.
    (Sen kan det ju vara klädsamt att erkänna att man haft fel istället för att vid varje ny upptäckt först förneka det och sedan påstå att man vetat det hela tiden. Men det har ju med person att göra.)

    Problemet med den här "modellen" är att den aldrig fungerar förrän man har justerat formeln efter utfallet.

    Varenda misslyckande leder till att förespråkarna bara går tillbaka till grunden, att all energi som kommer in i kroppen antingen lämnat kroppen eller stannat kvar i kroppen vid en given tidpunkt. Så hävdar de att det är den uppenbara självklarheten som debatten gäller. Det gäller ju som sagt allt, precis allt. Om du ställer en burk på en hylla så har den viss lägesenergi tills den tas ner eller ramlar ner från hyllan. INGEN (normalbegåvad) ifrågasätter de självklarheterna.

    Det som är uppe för debatt är om det går att, med hjälp av modeller eller metoder, att förutse ett visst resultat. Kalorilagen har hittills misslyckats kapitalt, det är därför man numera menar att kalorilagen går ut på att i efterhand visa hur man tror att vissa resultat har uppstått. Det kanske man kan göra någorlunda, men det är helt ointressant.

  35. MJx
    Som jag skrev ovan.
    Att leptinresistenta blir tjocka betyder inte att tjocka är leptinresistenta.
    Att svanar är vita betyder inte att alla vita djur är svanar.
    Du har ingen studie som bevisar att det skulle vara så.

    Nedsatt sköldkörtelfunktion, struma, ger också fetma (på grund av andra hormon än leptin). Men det betyder inte att alla tjocka har struma.

    Man kan vrida upp termostaten på ett element utan att rummet blir varmare. Man kan t.ex. samtidigt öppna ett fönster, eller sätta på en luftkylare, strypa tillförseln av vatten till elementet, stänga av pannan, täcka över elementet osv.
    Men framförallt: Att rum med element som går för fullt blir varma betyder inte att alla varma rum har element som går för fullt.

  36. 1 kommentar borttagen
  37. MJx
    Du bara upprepar samma sak.
    Det är fel att Leptin reglerar vikten. Leptin reglerar (tillsammans med en massa andra hormon) homeostatisk hunger och "pigghet". Det utsöndras ur kroppsfettet och mer kroppsfett ger mer leptin, vilket leder till mindre hunger och mer "pigghet".

    Men man kan äta utan att vara hungrig. De flesta människor äter flera gånger om dagen utan att ha känt homeostatisk hunger på många år, om ens någonsin i sina liv.
    För dem har leptinets hungerreglering inte någon inverkan.

  38. Henrik
    De som talar för CICO är ofta förespråkare av kolesterolhypotesen. Bristen på ett seriöst vetenskapligt föhålningsätt är uppenbart. Kostfondens krav på höjda vetenskapliga krav på offentliga rekomendationer är bra och nödvändiga.

    Kolesterolhypotesens förespråkare har ett mökt arv att förhålla sig till. Det får inte mörkas.

    Se: https://drmalcolmkendrick.org/2016/04/13/greater-cholesterol-lowering...

  39. 2 kommentarer borttagna
  40. Henrik
    Pelle om du tittar på alla prof. Robert Lustigs videos, så kommer du förmodligen att förstå sambandet mellan insulin resistens och leptin resistens.
  41. 1 kommentar borttagen
  42. Henrik
    Jag försökte...
  43. MJx
    Nej sug är hedonisk hunger. Det påverkas inte av leptin, men av andra signalsubstanser, bland annat insulin (sjunkande insulin ger sug).
    Hunger går över även om man inte äter. (Men inte om man äter lite) .
  44. dez
    Energi in / energi ut gäller ju för råttor också. Men studier visar ju att energi ut delen som exempel kan påverkas av en ketogen diet där energiförbrukningen ökar signifikant antagligen genom påverkar på UCP som leder till ökad frikopplad oxidativ fosforylering i brun fettväv där en del energi helt försvinner som värme. Eller genom påverkan på bränslepartitioneringen och därmed fettbalansen där en hög GI kost vilket ger högre insulinnivåer leder till ökad fetmassa på bekostnad av muskelmassa. Dessa nämnda effekter ser man inte hos människan.

    "Animals made obese on HF and transitioned to KD lost all excess body weight, improved glucose tolerance, and increased energy expenditure. Analysis of key genes showed similar changes as those seen in lean animals placed directly on KD. Additionally, AMP kinase activity was increased, with a corresponding decrease in ACC activity. These data indicate that KD induces a unique metabolic state congruous with weight loss."

    AJP - Endo June 2007 vol. 292 no. 6 E1724-E1739
    A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice

    "Third, the authors studied human beings. While transgenic mice experiments have been highly prized by firstline biomedical journals, experiments involving human physiology have been relatively undervalued in my opinion. Particularly in the area of energy expenditure, it is problematic to extrapolate data in transgenic mice to human physiology since adult humans do not have brown fat and heat production per kg body weight is much lower in humans than in rodents. This lesson was learned in the case of leptin, which exerts major effects on body temperature in rodents, while this physiological action is markedly attenuated or lack- ing in humans (13, 14). The observations of Hesselink et al. (2) are not only directly relevant to human physiology, but constitute some of the strongest data in any system addressing the basic biochemical role of UCP3 as an uncoupler. On balance, the paper seems to prove the old adage that, if you want to understand human physiology, sometimes you just have to study humans."

    J. Clin. Invest. 111:438–441 (2003). doi:10.1172/JCI200317835.
    The role of uncoupling protein 3 in human physiology

    "FINDINGS: Despite having similar mean bodyweight (547.9 [SE 13.4] vs 549.2 [15.2] g), rats given high-GI food had more body fat (97.8 [13.6] vs 57.3 [7.2] g; p=0.0152) and less lean body mass (450.1 [9.6] vs 491.9 [11.7] g; p=0.0120) than those given low-GI food. The high-GI group also had greater increases over time in the areas under the curve for blood glucose and plasma insulin after oral glucose, lower plasma adiponectin concentrations, higher plasma triglyceride concentrations, and severe disruption of islet-cell architecture. Mice on the high-GI diet had almost twice the body fat of those on the low-GI diet after 9 weeks."

    Pawlak DB, et al. Lancet. 2004 Aug 28-Sep 3.
    Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals.

  45. 1 kommentar borttagen
  46. MJx
    Ja leptinresistenta får sjuklig hunger. De får också ofta sociala och psykiska problem just på grund av den hunger de känner nästan hela tiden.
    Leptinresistenta blir också tjocka, om de har möjlighet. Men det är som sagt något helt annat än att alla tjocka skulle vara leptinresistenta. Personer med nedsatt sköldkörtelfunktion blir också tjocka (då är det främst två hormon som utsöndras som svar på leptin som saknas) men det betyder inte att alla tjocka har nedsatt sköldkörtelfunktion.

    Att alla A är B betyder inte att alla B är A.

    Din leptinteori motsäger på inget sätt kaloriteorin, eller tvärtom.

    Det "ska" inte reglera fettmassan. Det är till för att vi ska bete oss adekvat. Om vi har ont om fett ska vi ägna mer tid åt födosök, om vi har gått om fett så ska vi ägna oss mer åt nöjen och träning.
    Men det är rätt att effekten av leptin är intressant när det gäller fetma. Det är bara det att du dra allt för höga växlar och lägger all fokus på det.

  47. 1 kommentar borttagen
  48. MJx
    Hos leptinresistenta beror nog fetma alltid på det.

    Det finns ju mängder av människor som har bantat framgångsrikt utan att använda lågkolhydratkost. Så då stämmer ju inte din teori.

  49. Johan Wallström
    Vad menar du med kalorihypotesen inte är sann? Givetivs om man äter extremt lite så kommer man alltid gå ner i vikt. Kroppen kan kompensera genom ökad hunger, men vi kan ignorera hungern. Den kan också kompensera med sänkt energiförbrukning, men bara till en viss grad.
    Svar: #151
  50. MJx
    Kalorihypotesen är en teori om att man kan räkna ut kalorier in - kalorier ut = viktförändring.
  51. Johan Wallström
    Och det kan man ju förstås göra, bara man mäter och räknar tillräckligt noga, så det var därför jag undrade varför Pelle sa att den är falsk
    Svar: #155
  52. 2 kommentarer borttagna
  53. MJx
    Det finns ingen utrustning idag som lyckas mäta detta tillräckligt bra för att det ska stämma, som Halls studie visade. För vanligt folk utan laboratorieutrustning för hundratals miljoner är det helt onödigt. Då är det bättre att räkna vikt, vilket ju går att mäta och räkna på enkelt med instrument som var och en har hemma.
  54. MJx
    Jag har "deffat" på lågfett-högkolhydrat-kost massor med gånger. Det fungerar utmärkt. Det är bara det att det är oerhört tråkigt och ganska jobbigt, men man går ner i vikt.

    Jag har en gång "pizza-deffat". Jag åt en pizza eller en kebab (utan sås) om dagen i 10-15 veckor. Då gick jag ner i snitt ett kilo per vecka och var i strandform i slutet.

    Det här var på den tiden som jag trodde att man var tvungen att bulka och deffa för att vara i form och att man bara kunde vara i form halva året. Numera håller jag mig i form året om, med LCHF-liknande kost.

    Det är ju också så att när man går över till bulk så är det ganska jobbigt att äta så mycket som man "ska", trots att man då är mager.

    Ät mindre och spring mer fungerar, det är bara det att det inte är något funktionellt RÅD. Det kräver nämligen starkt intresse och hängivelse.

  55. 1 kommentar borttagen
  56. MJx
    Nej nej, då hade det inte varit stor idé att deffa

    Så min setpoint skulle vara under 10% kroppsfett?

    Jag åt socker hela tiden då.

1 2 3

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg