Nu har den amerikanska lågkolhydratbloggaren Jimmy Moore gått ned hela 33 kilo sen han satte igång sitt experiment med ketonmätning. På senare tid ligger hans morgonvärden på ketoner runt 1, och kvällsvärdena runt 2. Respektabelt. Det innebär att Moores insulinnivåer (det fettlagrande hormonet) är mycket låga, vilket underlättar viktnedgång utan hunger.
Då menar jag inte kost med raffinerade kolhydrater utan riktig mat.
Vi håller också på o mäter ketoner det har varit jättetrögt för oss att komma i ketos trots att vi ätit rätt strikt i flera månader , men nu efter ett par veckor med periodisk fasta så har jag också 1,0 på mornarna Sven har ännu inte kommit längre än till 0,2
Grattis till att du har så bra värden nu :)
Om du är så säker på att han ligger så risigt till i kärlhälsan pga allt kolesterol han äter, hur förklarar du då ovanstående citat? Vi har förvisso inte (vad jag kan hitta) sett resultatet än av senaste skanningen, men åren innan 2009 hann han sätta i sig bra många ägg och andra kolesterolrika födoämnen.
Sedan är det ingen här som förnekar att kolesterol återfinns i en åderförkalkning. Vi intresserar oss mer för varför läget uppstår att kolesterol måste aktiveras i kärlväggarna.
Däremot ger jag dig rätt i att det blir lite osäkrare när det kommer till FH. Man kan inte lika tvärsäkert säga att statiner är övervägande negativt då. Inte heller riktigt lika tvärsäkert säga att de kan äta stora mängder kolesterolrik föda, men troligen eftersom kolesterolet flyter runt inaktivt om ingen cell behöver det.
Current public health dietary recommendations often prioritize the reduction of SFA consumption to prevent CVD. A review of the current evidence, particularly findings from well-performed RCTs of risk pathways, large prospective cohorts of disease endpoints, and RCTs of disease endpoints, suggests that this focus may not produce the intended benefits. First of all, substantial evidence indicates that health effects of reducing SFA vary depending on the replacement nutrient. Based on the best evidence from human studies, replacing SFA with PUFA (e.g., vegetables, vegetable oils) lowers CHD risk, whereas replacing SFA with CHO has no benefits. Replacing SFA with MUFA has uncertain effects, based on mixed evidence within and across different research paradigms. Of note, the effects of replacing SFA with PUFA or CHO, but not MUFA, on clinical CHD endpoints could be relatively predicted from the effects of these nutrient substitutions on the TC:HDL-C ratio. Thus, policies that prioritize the reduction of SFA consumption without specifically considering the replacement nutrient may have little or no effects on disease risk, especially as the most common replacement in populations is often CHO.
Second, even under optimal replacement scenarios of SFA for PUFA, the magnitude of likely benefit warrants attention. RCTs of the blood TC:HDL-C ratio, prospective cohorts of disease endpoints, and RCTs of disease endpoints each converge on ~10% reduction in CHD events for 5%E substitution of SFA with PUFA. This approaches the maximal plausible risk reduction in most populations; in the US, for example, such benefit would require overall population decrease from the current 11.5 to 6.5%E SFA consumption. Thus, although recommendations to replace SFA with PUFA appear appropriate, the much larger CVD burdens caused by other dietary factors (e.g., low omega-3, low fruits and vegetables, high trans fat, and high salt) [89] appear to warrant much more attention. Finally, although investigation of individual nutrients provides important information on potential underlying mechanisms of health effects, people make decisions about eating whole foods that contain multiple macro- and micronutrients in various amounts. Thus, food-based scientific research and policy recommendations may be most relevant in the modern era to understand and reduce the pandemics of chronic disease occurring in nearly all nations.
Det är klart det finns kritik, vore konstigt annars. Helheten och riskbedömningen finns där.
Du nämner MONICA och Farmingham, så är står det i MONICA om bla Seven Countries.
"The origins of the CVD epidemic was studied for many years in the
groundbreaking Framingham and Seven Countries studies. In addition to
developing methods for surveillance of selected populations, these early
studies demonstrated the importance of risk factors in the etiology of the
major CVDs. However, the highly selected populations in these studies did
not lead to a necessary understanding of population disease patterns
elsewhere."
Detta betyder att man tackar för det arbete som är gjorda enligt de förutsättningar som fanns på den tiden. Man gå vidare. Forskningen går framåt. Bedömning gällande risk och kolesterolet har inte ändrats. Kopplingen höga kolesterol värden och åderförkalkning finns.
MONICA och Farmingham, visar VAD? Du måste se skillnade mellan att gå ner i vikt och vilka risker som påverkar kroppen negativa i framtiden. Vill du minska risk för åderförkalkning?
Det som känns skönt är det finns namngivna forskare och en hel forskarkår att luta sig mot. Samt hundra år av forskning som följt samma spår med ökad kunskap. Ja vet, det är mer spännand och vara konspiratorisk, men inte i denna fråga.
Det finns massor av andra risker som man kan statistiskt koppla till åderförkalkning. Titta på TV eller 7 maraton i veckan. Minskar mindre TV och mindre än 7 maraton veckan HK, kanske marginellt. Statestik.
Minskar minskade kolesterol värden HK, Absolut. Där råder ingen tvekan. En blind höna borde idag kunna se detta med alla de resultat som finns. Lasse P, kom igen!!
Befolkningar med låga % åderförkalkningar har låga kolesterol värden under 70 mg/dl.
Befolkningar med höga % åderförkalkningar, HK har höga kolesterol värde.
Var finner jag befolkning eller bevis på att kött, mjölk, animalisktfett ätare har låga kolesterol värden?? Helst under 70 mg/dl för att inte en långsiktig uppbyggnad av åderförkalkning ska ske med stor risk för HK.
Var finner jag befolkningar som har LÅGA KOLESTEROL VÄRDE UNDER 70 mg/dl och har haft detta under ett långt liv utan uppbyggnad av åderförkalkning med låg risk för HK. DESSA FINNS ÖVERALLT, Folk med en hög kolhydrat rik kost med lite animalisk föda. Stapel Frukt, grönt, stärkelse rik mat.
Hur kan en seriös människa förneka detta?? och påstå att detta leder till fetma? och att detta ger HK? (Jag skrattar vaje gång jag ser denna stackars kvinna som vill förbjuda frukten i skolan)
Att Aftonbladet , Expressen och andra som säljer exemplar av tidningar säger så, OK. Var finner jag studier. bevis, fakta kring de jag pratar om? KOLESTEROLETS KOPPLING TILL ÅDERFÖRKALKNING HK,
Ni presenterar inga, absolut inga bevis, som bryter risken med kolesterolet. Den enda faktan som ligger till grund är dåliga studier som visar att oftast sjuka, överviktiga kanske går ner mer eller mindre i vikt med en låg kolhydrat rik kost. Men kvalitén på dessa studier????
Är Uffe Ravnskov beviset för detta? Vad säger denna man?
Om ”familial hypercholesterolemia” har Rovenskov sagt att det inte är på grund av kolesterolet som de dör tidigare av hjärt/kärl sjukommar utan på grund av koagulerat blod."
Här finner du Martijn B Katans öpnna brev till Ravnskov, läs och begrunda.
http://ajcn.nutrition.org/content/84/6/1551.full
Kostdoktorn säger själv att han läste Taube och blev frälst och startade Kostdoktorn.
http://www.kostdoktorn.se/om/
Men var finns kritiken av Taubes källor och påstående??
Ska SLV läsa Taube blunda för 100 år av enhällig forskning. Var finns forskningen, bevisen, faktan som Taube påstår.
Att Taube lättvinningt plockar lite här och där för sina påstående råder ingern tvekan om. Det är bara att läsa? Eller Cordain, Price org.
MEN VAR FINNS BEVISEN FÖR ALLA DESSA PÅSTÅENDE????
Avslutar med Goldstein och Brown (nobelpris för deras forskning kring LDL reseptorn) har sagt följande.
If the LDL-receptor hypothesis is correct, the human receptor system is designed to function in the presence of an exceedingly low LDL level. The kind of diet necessary to maintain such a level would be markedly different from the customary diet in Western industrial countries (and much more stringent than moderate low-cholesterol diets of the kind recommended by the American Heart Association). It would call for the total elimination of dairy products as well as eggs, and for a severely limited intake of meat and other sources of saturated fat.
NOTERA If the LDL-receptor hypothesis is correct, vilket väldigt mycket pekar på.
Skulle det vara praktiskt möjligt att eliminera allt animaliskt. NEJ tror inte detta och där fyller LCHF en roll om kött, ägg, mejeriprodukter tas bort och fettE% hämtas från fisk, nötter etc.
Christer Enkvist,
Kommer i håg hans artikel i BT för några år sedan. Han slog i den stora trumman. Konspirations överallt.
http://www.bt.se/debatt/overdriven-oro-for-fett-och-kolesterol(1441224).gm
”I den amerikanska vetenskapliga tidskriften American Heart Journal publicerades för någon månad sedan en artikel där man visar att patienter som redan fått en hjärtinfarkt inte alls har för höga kolesterolvärden utan snarare för låga. I detta vetenskapliga arbete studerade man kolesterolvärdet på hela 137 000 patienter som lagts in på över 500 sjukhus i USA med diagnosen hjärtinfarkt och fann att de hade betydligt lägre kolesterolvärden än genomsnittsamerikanen.”
Alla, då menar jag alla, vet att de med höga kolesterol värden ser en avtrappning i äldre dar och vid en hjärtinfarkt så kan därav värdena vara låga.
Titta på sidan 5 så ser du en bra graf på detta. Skicka gärna till Christer Enkvist.
http://circ.ahajournals.org/content/58/1/3.long
Ser att Lars Werkö är med på din lista så du kan skicka den till honom oxå.
Kolesterol är en livslång historia som man måste värna om hela livet.
Skaffa den här videon så får du lite kött på benen...och förhoppningsvis så lär du dig något också.
Det är inte menigen att kolesterol skall ansamlas på artärväggen och kommer därför dit utan LDL-receptorn. Det går förbi den vanliga regleringen. En kost full av mättat fett orsakar produktion av kolesterol. Det blir ett överskott och en del fäster på kärlväggen och passerar in i det, utan att någonsin vara hanterade av LDL-receptorn. Skyll inte på LDL-receptorn, dom är till för att få ut kolesterolet till cellerna.
Dina makrofager blir förbannade på dessa lipoproteiner som är fulla med mättad fett. Mättat fett påskyndar denna process. Detta skapar en reaktion från vårt imunsystem och vi får en kronisk inflammation.
Det finns även fler bärare av kolestrerolet in i artärväggen.
Viktigt att veta är att mättat fett även minskar mängden LDL reseptorer i levern och detta gör att vi med ålder blir mer som en person som har FH ”familial hypercholesterolemia”. Vi får svårare att få ut kolesterolet till cellerna och mer flyter runt i blodet. Lågt kolesterol är av vikt hela livet.
Ravnskov verkar inte förstå ovan då hans utalnaden är så konstiga.
I hans Myt bok undrar han hur kolesterolet kan komma in i foam cellen utan en LDL receptor. En FH person har foam celler men inga LDL receptorer. En foamcell är en makrofag som har käkat kolesterol. Han verkar inte ens veta vad en foam cell är.
Det behövs ingen LDL receptor till en makrofag. Makrofag är en killercell som äter kolesterol.
Resten på din lista verkar ha samma uppfattning då de är med i Ravnskov Thincs klubb http://www.thincs.org/members.htm
Medianåldern för nyinsjuknande i hjärtinfarkt är ung.72 för män och 81 för kvinnor (Stockholms län).
Är det inte lite underligt att när kolesterolhalten sjunker, ökar hjärtinfarkterna?
Vilken tur att "kolesterol myten" finns och att alla världens forskare i hundra år haft fel, nobel pristagare, professorer. etc
En handfull starka män har sprängt konspirationen. Tack mr Moore, Tack Dr KostDoktorn, ska genast köpa "Glycosolve with berberine and banaba leaf".
Jimmy Moore visar insulinförnekarna var skåpet ska stå???
"I’m continuing to pursue getting more health tests done, including a genetic test for determining if I have familial hypercholesterolemia that I sent off to a lab today"
Varför då? högt kolesterol har ju ingen betydelse. Varför skicka på test?. Han vet ju var skåpet ska stå och kolesterol som ligger ute i rymden är ju bara bra.
Med lite fluffiga lipoproteiner så kanske det fixar sig med några skivor bacon. Eller något ditåt.
Som sagt, bara en startteori som kanske inte är korrekt, men att kortisolet är en faktor på ett eller annat sätt tror jag. Kortisol är ju ett viktigt hormon, men har ju sina dåliga sidor också som kanske gör att kroppen vill använda det så sparsamt det går.
Tror du Doc, att kortisolet har ett finger med i spelet på ett eller annat sätt angående detta?