Dieta y cáncer: lo que se sabe y lo que no se sabe al respecto

Los seres humanos han estado tratando de vincular la dieta y el cáncer desde el origen de los tiempos, o por lo menos desde el comienzo de la historia escrita. Alrededor del 400 a. C., Hipócrates describió cómo tratar el cáncer a partir de la alimentación.1 Claro, puede que también haya mencionado el uso de laxantes y de sangrías, pero el mensaje es fuerte y claro: durante miles de años, se ha considerado a los alimentos una colección de nutrientes y químicos, que son más que una fuente de energía. Se los ha considerado también como algo que puede afectar la aparición y el tratamiento del cáncer.

Aunque la postura de que la dieta está vinculada con el cáncer ha perdurado por milenios, vincular ambos no ha sido tan fácil. De hecho, la identificación de los vínculos entre la dieta y el cáncer ha sido una de las tareas más difíciles de la ciencia moderna.

Esta dificultad no ha impedido que muchas noticias y fuentes en línea (e incluso investigadores) afirmen que ciertas dietas van a prevenir, tratar, o incluso curar el cáncer completamente. Pero ¿el vínculo entre el cáncer y los alimentos está basado en evidencia científica?

En esta guía vamos a ver lo que se sabe —y lo que no se sabe— sobre la relación entre los alimentos y el cáncer.


1. ¿Cómo comenzó la fascinación de la medicina moderna con la dieta, la grasa y el cáncer?

¿Por qué es tan difícil encontrar la relación entre nuestro estilo de vida, la dieta y cáncer? La historia comienza hace no mucho tiempo, en la década de 1950.

Durante el siglo XX, hubo varios referentes científicos que tuvieron un impacto notable en la investigación médica. Uno de ellos fue el médico británico Sir Richard Doll. Después de revelar el vínculo entre la irradiación y la leucemia, Doll y su mentor Austin Bradford Hill lograron confirmar el vínculo entre el humo del tabaco y el cáncer de pulmón.2 (Otros científicos también fueron parte del descubrimiento, aunque Doll y Hill son los que recibieron el mayor reconocimiento.)

Esta última asociación le traería a Doll una fama extendida dentro del campo médico, y eventualmente el título nobiliario. Irónicamente, sus hallazgos fueron confirmados en un estudio realizado en más de 40,000 médicos británicos, que reveló un fuerte vínculo entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, la muerte prematura y una serie de otros problemas de salud.3

Doll dejó de fumar inmediatamente (sí, era fumador en ese momento) y en su lugar se subió a la ola de la fama. Un importante estudio de seguimiento marcaría el ritmo del mundo de la dieta y la medicina durante las siguientes décadas, tanto que ni el mismo Doll podría interferir en su camino.

En 1975, Doll, junto con el epidemiólogo australiano Bruce Armstrong, analizó los hábitos alimentarios y de estilo de vida de individuos en 32 países en un esfuerzo por encontrar vínculos entre ciertos comportamientos y el cáncer.
Se destacaron varios “vínculos” en esos datos; entre las asociaciones más famosas se encontraban la carne roja y el cáncer de colon, el consumo de pescado y el cáncer de estómago, el consumo de café y el cáncer de riñón, y la grasa alimentaria y el cáncer de mama.4

Sin embargo, a diferencia del estudio de Doll y otros estudios previos, que demostraron una asociación muy fuerte entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, para este estudio Doll sugirió que las correlaciones se interpretaran con moderación:

‘Dadas las muchas debilidades de este método en términos de calidad de los datos… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse sólo como sugerencias para una investigación más amplia y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva.’5

Aunque Doll creía que los datos eran lo suficientemente fuertes como para proponer vínculos entre ciertos componentes alimentarios y cánceres, reconoció que podría haber variables ambientales no tomadas en cuenta que corrompieron los datos. Solo podemos especular cuáles podrían ser estas variables (por ejemplo, falta de ejercicio, subtipos poco saludables de cada macronutriente, trabajos sedentarios, etc.), pero el punto es que debemos colocar este estudio en un contexto apropiado, dándole un peso acorde a la debilidad de sus datos.

2. ¿La grasa provoca cáncer de mama?

El Doctor Walter Willett, un médico que tiene un doctorado en epidemiología de la Facultad de Salud Pública de Harvard, intentó demostrar el vínculo entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama a partir del estudio de Doll utilizando su cuestionario de alimentación de 61 preguntas en un grupo grande de casi 90 mil enfermeras.

Se analizaron los resultados y se calcularon las estimaciones de grasa total, grasa saturada, ácido linoleico (una grasa poliinsaturada que se encuentra en el aceite vegetal) y colesterol en las dietas de las enfermeras y se compararon con las tasas de enfermedades, tales como trastornos cardiovasculares y cáncer.

El grupo del Dr. Willett publicó tres series de hallazgos sobre los vínculos entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama. La primera publicación, titulada “La grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama”, publicada en 1987, mostró una tendencia hacia la disminución del riesgo de cáncer de mama con tasas más altas de consumo de grasa alimentaria, pero no fue estadísticamente significativa.6

Un estudio publicado cinco años antes tampoco había revelado ninguna relación.7 El grupo del Dr. Willett entonces combinó los datos de siete estudios, analizando datos que incluían a más de 337,000 mujeres y 4,980 casos de cáncer de mama. Sin embargo, una vez más, los resultados no revelaron ningún vínculo entre la grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama.8

Los científicos advirtieron que la duración del seguimiento en su estudio inicial posiblemente era demasiado corta para detectar un mayor riesgo de cáncer o que incluso los niveles de grasa alimentaria más bajos eran simplemente demasiado altos como para disminuir el riesgo.

Con casi 15 años de seguimiento, un análisis repetido, que ahora incluye a mujeres que consumen menos del 20% de grasa en su dieta (recuerda que esto fue después de décadas de interminables recomendaciones de dietas bajas en grasa), no encontró ningún cambio significativo en la incidencia en el cáncer de mama.9

Desde el estudio masivo inicial de Willett, muchos otros estudios han intentado vincular la grasa alimentaria con los cánceres de mama y otros cánceres. Los estudios siguen dando resultados negativos, e incluso Willett ha declarado públicamente que “el respaldo a una relación importante entre el consumo de grasa y el riesgo de cáncer de mama se debilitó considerablemente al publicarse los hallazgos de grandes estudios prospectivos.”10

Tomando como base la evidencia hasta la fecha, es probable que reducir el consumo de grasa para reducir el riesgo de cáncer de mama no tenga ningún beneficio.


3. Las carnes rojas y procesadas ¿provocan cáncer?

Cuando se habla de alimentos con potencial para provocar cáncer, la carne se ha llevado la mayor condena. Específicamente, el consumo de carne se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon. Sin embargo, al igual que con el estudio epidemiológico mundial de Doll y Armstrong, se ha encontrado que la relación es incongruente en estudios demográficos.

Muchas fuentes que informan sobre los problemas de salud de la carne roja y un posible vínculo con el cáncer, en muchas ocasiones citan un informe de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).11

Lo que muchas veces se olvida es que este informe de la OMS no es ningún estudio, sino más bien la interpretación de conocimientos científicos generales a cargo un grupo específico de individuos. Cabe destacar que los autores del informe de la OMS afirman repetidamente que la evidencia que vincula la carne roja con el cáncer colorrectal es débil e incongruente, y la magnitud de cualquier efecto real puede no ser muy grande.

Además, los pocos estudios aleatorizados disponibles no han encontrado ningún vínculo entre el consumo de carne roja y el cáncer de colon.12 Varios estudios aleatorizados han evaluado la capacidad de una dieta baja en grasa, alta en fibra y baja en carne roja y procesada para reducir los adenomas precancerosos, conocidos como pólipos del colon. Todos revelaron que no había reducción de los pólipos en los grupos con intervención dietética.13 Además, estos grupos bajos en grasa fueron aleatorizados frente a un grupo con una dieta occidental, pero aún así no reveló ningún beneficio.

Otro factor que confunde este posible vínculo es el hecho de que la carne roja y la carne procesada son entidades totalmente diferentes y no deben ser agruparse. Incluso la OMS reconoce que la carne roja y la carne procesada no representan riesgos equivalentes.14

Además, existen algunos mecanismos convincentes revelados en estudios con animales que podrían explicar por qué la carbonización o la quema de la carne (que crea sustancias químicas potencialmente carcinógenas, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos y las aminas aromáticas heterocíclicas), podrían aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.15 Sin embargo, esto apunta a la carne carbonizada como el carcinógeno – no necesariamente a la carne roja en sí.

La posibilidad de que los alimentos quemados se tornen cancerígenos en el colon es una de las principales razones por las que el vínculo entre el cáncer de colon y la carne roja se haya estudiado con tanto énfasis. Sin embargo, incluso esta asociación ha mostrado un posible aumento general del riesgo de cáncer de colon “muy pequeño, y la certeza de la evidencia es baja a muy baja.”16

Si bien sabemos que la carne en la dieta proporciona una gran cantidad de vitaminas y minerales, el respaldo a su relación con el cáncer está hecho a base de pruebas débiles y conflictivas.

La carne es también una fuente de proteínas de alta calidad que ayuda al cuerpo en su reparación y recuperación. Por lo tanto, para aquellos que buscan una dieta completa, la exclusión intencionada de la carne para reducir el riesgo de cáncer no está respaldada por evidencia sustancial e incluso podría conducir a una nutrición inadecuada.

La mayor recomendación que podemos hacer —basada en la evidencia— es que comer carne roja carbonizada o carne procesada puede aumentar el riesgo más que comer carne roja en general (aunque el riesgo sigue siendo muy bajo en términos absolutos, y está basado en evidencia débil).

Para obtener más información sobre este tema, puedes consultar nuestra guía:

grilled flat iron steak shot in flat lay style

Guía sobre la carne roja: ¿es saludable?

Guía Aquí está nuestra guía con lo que sabemos actualmente sobre la carne roja, para que puedas tomar una decisión informada sobre si incluirla en tu propia dieta y, si la incluyes, qué cantidad decides comer cada semana.


4. ¿Hay algún alimento que provoque algún tipo de cáncer?

Con el conjunto de datos que existe actualmente, es difícil demostrar que algún alimento en particular produzca cáncer. La mayoría de los estudios son epidemiológicos, lo que puede sugerir asociaciones, pero no puede probar la causalidad. Además, estos estudios usan cuestionarios de frecuencia de alimentos, que son notoriamente poco fiables.

Incluso si algunos de los datos fueran de una calidad razonable, la magnitud de cualquier relación encontrada entre el alimento y el cáncer suele ser mínima, lo que imposibilita determinar si esa conexión es real o mera coincidencia, o si quizás se debe a otra variable que no fue tomada en cuenta.

El conflicto entre los resultados de los estudios epidemiológicos y el circo mediático (que tergiversa la información y la presenta con titulares engañosos), ha sido parodiado por la ciencia en el estudio “¿Todo lo que comemos está asociado con el cáncer?”17 Esta revisión reveló que es posible encontrar evidencia de un efecto positivo o negativo de la mayoría de los alimentos cuando se trata de estudios de población y cáncer. Sin embargo, la gran mayoría de estas afirmaciones se basa en evidencia estadística muy débil.

Los siguientes cuatro niveles de respaldo son necesarios para demostrar un fuerte vínculo entre ciertos alimentos o hábitos de alimentación y el cáncer:

  1. Respaldo de estudios demográficos/epidemiológicos
  2. Respaldo mecanicista (es decir, existe un mecanismo que explica la relación)
  3. Respaldo de estudios en animales
  4. Respaldo de estudios controlados aleatorizados en humanos

Cabe observar que cualquiera de los cuatro niveles nunca ha sido demostrado para ningún hábito de alimentación y ningún tipo de cáncer.

Pescado y papas fritas


5. ¿Cómo podrían los alimentos provocar cáncer?

Los alimentos son esenciales para la vida; ¿cómo podemos compararlos con otros carcinógenos conocidos, como el humo del tabaco o el escape de los automóviles?

Un alimento teóricamente podría aumentar nuestro riesgo de cáncer si causase un cambio tangible dentro del cuerpo que propicie un ambiente favorable para que una célula se vuelva cancerosa.

Los siguientes mecanismos describen cómo un alimento podría provocar cáncer:

  1. Los alimentos y/o el proceso de cocción puede contener o producir un carcinógeno que dañe nuestras células o una parte del cuerpo. Este daño repetitivo podría eventualmente dejar esta área más propensa al cáncer (muy similar a una lesión repetida por humo de cigarrillo en el revestimiento de los pulmones).
  2. El alimento o la técnica de cocción puede contener/producir un químico o un radical libre que daña el ADN, lo que podría llevar a la expresión o mutaciones de los genes que propician la replicación y crecimiento de las células, y finalmente el cáncer.
  3. El alimento puede conducir a un ambiente metabólico más favorable para la inducción y el crecimiento de las células cancerosas, como sucede con la obesidad o la diabetes tipo 2. Por ejemplo, en la obesidad, la diabetes o con una dieta que favorece la glucosa en sangre e insulina elevadas, las células normales pueden recibir mensajes que activen el crecimiento de las células y las vías de reproducción que, con el tiempo, pueden llevar a un crecimiento sin restricciones y podrían aumentar el riesgo de que se conviertan en una célula cancerosa. Este estímulo al crecimiento se ha descrito como un “signo distintivo del cáncer.”18

Al considerar los mecanismos, también debemos considerar los posibles efectos beneficiosos de un alimento. Por ejemplo, las dietas con mayor cantidad de grasa pueden mejorar el estado metabólico general y parecen disminuir la grasa corporal, mejorar la diabetes tipo 2 y la sensibilidad a la insulina, todos factores de riesgo para el cáncer.19 Al reducir estos factores de riesgo de cáncer, podríamos plantear la hipótesis de que una dieta saludable, baja en carbohidratos y alta en grasa podría proteger contra el cáncer. Esto contrasta con la llamada dieta estándar estadounidense, compuesta por carbohidratos altos, grasas altas y alimentos altamente procesados y refinados.

Por otro lado, las grasas no saturadas en forma de aceites vegetales se han usado para provocar cáncer en sujetos animales y ratones durante décadas. 20Las grasas insaturadas a menudo contienen radicales libres que pueden producir daño oxidativo después del consumo, lo que, en algunos casos, puede impartir daño letal a las células o al ADN. Esto puede conducir al cáncer.21

¿Pero se traduce esto como un mayor riesgo en los seres humanos? Hay algunos estudios observacionales que muestran asociaciones entre el alto consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y el cáncer.22 Sin embargo, el análisis conjunto de todos los estudios observacionales generalmente no muestra ningún vínculo entre los dos.23

Además, algunos estudios aleatorizados en humanos han sugerido un aumento del riesgo de cáncer, pero los datos distan mucho de ser concluyentes.24

El posible vínculo de los aceites vegetales con el cáncer es un gran ejemplo de la importancia de interpretar todos los datos, teniendo en cuenta que algunos estudios observacionales positivos no demuestran causa y efecto.

Para obtener más información sobre los aceites vegetales, consulta nuestra guía:

Water Sprout

Aceites vegetales

GuíaLos aceites vegetales se han convertido rápidamente en una fuente importante de calorías en nuestro suministro de alimentos. ¿Es esto algo bueno? Para averiguarlo, revisemos lo que sabemos y lo que no sabemos.


6. Las frutas y verduras, ¿combaten el cáncer?

Mientras que durante las últimas décadas la carne roja se ha ganado la reputación de ser un componente alimenticio peligroso, las frutas y verduras han recibido elogios como alimentos anticancerígenos. Los estudios, sin embargo, son contradictorios y no aseguran completamente la impecable reputación que tienen las frutas y verduras.

Al igual que con la carne roja y el cáncer, la relación entre las frutas y verduras y el cáncer es difícil de determinar. De nuevo, es porque los datos epidemiológicos sufren de todos los problemas mencionados anteriormente en esta guía.

Además, a menudo es difícil explicar la influencia de las variables de confusión. Por ejemplo, los fumadores, los bebedores empedernidos y las personas que rara vez hacen ejercicio —todos factores de riesgo para el cáncer— comen menos verduras que los no fumadores, los bebedores moderados y los que hacen ejercicio.25 No es de extrañar que estas personas sean mucho menos saludables, pero no podemos estar seguros de que esto se deba a dietas que carecen de frutas y verduras.26 En estas mismas líneas, estudios similares apuntan a un menor riesgo de mortalidad por todas las causas en los consumidores de vegetales pero, una vez más, estas cifras están plagadas de variables sociales de confusión.27

Al examinar todos los tipos de enfermedades crónicas, los beneficios apuntan más específicamente a las verduras en lugar de las frutas, pero especialmente a las verduras de hoja verde.28 Esta consagración más específica de ciertas verduras sería coherente con mecanismos putativos: las verduras verdes de hoja pueden alimentar y fomentar el crecimiento de ciertas bacterias intestinales, y estas bacterias pueden ayudar a metabolizar los productos químicos o cancerígenos que más adelante causan daño.

Además, las verduras crucíferas pueden estimular nuestro sistema de defensa antioxidante, y así ayudar de forma similar a desintoxicar sustancias químicas y hormonas potencialmente cancerosas.29

Al igual que los estudios sobre el cáncer y otros alimentos, las investigaciones que estudian las frutas y verduras y el cáncer se entreveran, algunos revelan un menor riesgo de cáncer y otros, para el mismo alimento, muestran que cualquier diferencia es mínima. Por otro lado, los estudios sugieren que los beneficios anticancerosos de las verduras son mayores entre los fumadores y los bebedores empedernidos.30

Tiene sentido desde el punto de vista mecanicista, ya que muchas verduras mejoran nuestra capacidad celular para desintoxicar productos químicos potencialmente cancerosos. Dicho de otro modo, estas verduras pueden estar trabajando duro para compensar el daño masivo de los comportamientos insalubres de estas personas, pero es probable que los beneficios sean menos sólidos o inexistentes para personas que siguen un estilo de vida razonablemente saludable.

Un metanálisis de 26 estudios que evaluaron el riesgo de cáncer de mama en mujeres nacidas entre 1982 y 1997 no encontró ningún beneficio del consumo de frutas en la reducción del riesgo de cáncer de mama, mientras que las verduras se asociaron con un riesgo relativo 25% menor.31 Además, un análisis específico en mujeres premenopáusicas reveló un posible beneficio similar con las verduras, pero no con las frutas.32

Frutas y verduras

Revisamos un artículo más reciente sobre un análisis combinado de múltiples estudios de cohortes y encontramos que no se observó que las frutas o verduras generen ningún beneficio en más de 350,000 mujeres con respecto a su riesgo de cáncer de mama.33 Muchos otros estudios hicieron eco de estos hallazgos y no revelaron ninguna reducción del cáncer de mama ni ningún otro tipo de cáncer con el consumo de frutas o verduras.34

Hay otros datos que sugieren que cuando un alimento se come más temprano en la vida puede ser protector contra el cáncer de mama. Sin embargo, los datos son incoherentes, y no nos permiten vincular de forma concluyente una mayor ingesta de verduras o frutas en adultos con un menor riesgo de cáncer de mama.35

Tampoco existe evidencia concluyente que respalde que las frutas y verduras puedan reducir el riesgo de cáncer de colon. Un análisis combinado de 14 estudios reveló que no había reducción de cáncer de colon en personas que declararon un alto consumo de frutas y verduras.36 Hubo un estudio epidemiológico positivo que mostró un mayor riesgo de cáncer de colon en personas que consumían menos de 1,5 porciones por día en comparación con las que comían más de 2,5 porciones por día. El aumento del riesgo relativo fue estadísticamente significativo, aunque bajo, de 1,65.37

Al igual que con la carne, los diferentes tipos de verduras y su preparación puede afectar a muchos de estos estudios. ¿Estaban cocinados a la parrilla? ¿Al vapor? ¿Con qué se cocinaron? Los estudios aún no han evaluado esta relación, limitando las conclusiones a las que podemos llegar.38

Además, el tipo de verdura y las condiciones de crecimiento pueden influir en gran medida en los químicos potencialmente beneficiosos presentes en la verdura. Por ejemplo, los organosulfuros, compuestos que propician la desintoxicación celular y la producción antioxidante, se encuentran en las cebollas, el ajo, el brócoli, la col y otras verduras, pero las cantidades varían considerablemente entre las variedades.39

Desde el punto de vista del cáncer, podemos considerar que las verduras están compuestas por una variedad de vitaminas, minerales, fibra soluble e insoluble y una variedad de productos químicos defensivos para protegerse de los depredadores.

La evaluación de cada uno de estos componentes puede proporcionar algunas pistas sobre si (y cómo) las verduras podrían disminuir el riesgo de cáncer.

Para obtener más detalles sobre los posibles mecanismos, puedes leer más a continuación:

  1. El material fibroso en las verduras alimenta y nutre nuestras bacterias intestinales.
    • Nuestras bacterias intestinales normales ayudan a combatir la inflamación, desintoxican los productos químicos potencialmente cancerosos y protegen el revestimiento de los intestinos.40 Por lo tanto, ayudar a estas bacterias con su salud podría mejorar la nuestra y reducir el riesgo de cáncer que se forma en el revestimiento del tracto gastrointestinal.41
    • Las bacterias intestinales se unen y metabolizan sustancias químicas potencialmente peligrosas.42 Por ejemplo, los hidrocarburos en los alimentos quemados son metabolizados por bacterias intestinales, que pueden protegernos del cáncer.
    • Alimentar estas bacterias intestinales ayudará a aumentar su presencia en nuestro intestino, potenciando aún más la descomposición de químicos nocivos como las aminas heterocíclicas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos, a la vez que convierten los compuestos organosulfurados de las verduras crucíferas que propician la actividad antioxidante en subproductos para la lucha contra el cáncer.
      43
    • Las bacterias intestinales crean butirato a partir de la fibra de las verduras.44 Estudios en animales han revelado que este proceso puede reducir el riesgo de cáncer de colon a través de la apoptosis, la destrucción sistemática y poda de células dañadas que pueden convertirse en cancerosas si no se controlan.45 Sin embargo, los estudios en humanos son limitados.
  2. Muchas verduras contienen productos químicos defensivos como el sulforafano, que trabajan para proteger o incluso matar presas potenciales como animales e insectos.
    • Estas mismas sustancias químicas indican una señal de advertencia a nuestras células, pero, en lugar de ser fatales, simplemente aumentan nuestro sistema inmunológico y la respuesta antioxidante y también activan nuestros sistemas de desintoxicación. Estudios en animales han revelado la capacidad del sulforafano de los brotes de brócoli para bloquear el cáncer inducido químicamente.46 Estudios en humanos han revelado que los extractos crucíferos pueden ayudar en la desintoxicación del humo carcinogénico del tabaco.47
En resumen, la evidencia de la investigación clínica que dice que las verduras protegen contra el cáncer no es concluyente. Algunos estudios sugieren que los vegetales verdes y crucíferos proporcionan un posible beneficio, pero esta relación no se ha aclarado completamente.

Las verduras no almidonadas proporcionan una gran cantidad de vitaminas y nutrientes. Cuando se incluyen como parte de una dieta baja en azúcares simples u otros alimentos dañinos, es probable que contribuyan a nuestra salud con muy poco riesgo, o ninguno.
Además, desde un punto de vista puramente mecanicista, hay muchas formas en que las verduras pueden, al menos en teoría, reducir nuestro riesgo de cáncer, especialmente los que vivimos en entornos urbanos o en entornos contaminados con exposición diaria e inevitable a productos químicos cancerígenos.


7. ¿Qué podemos decir con certeza?

Por desgracia, no tanto como nos gustaría. Basándonos en estudios de población, mecanismos celulares y estudios con animales, tenemos algunas pistas sobre la relación entre la ingesta de alimentos y el riesgo de cáncer.

Parece que cualquier dieta que propicia con éxito evitar el consumo excesivo de alimentos, mantener un peso saludable y mantener saludables los niveles de insulina y los indicadores de inflamación y de hormonas naturales, puede ser un buen punto de partida.48

Al mismo tiempo, los alimentos que aumentan la reparación celular y del ADN, propician la desintoxicación de agentes carcinógenos y fomentan un sistema inmunitario saludable, deberían reducir el riesgo de cáncer. Sin embargo, el conflicto entre los datos limita la capacidad de declarar esto como una verdad.

Como se expuso anteriormente, una dieta con mayor contenido de grasa y menor contenido de carbohidratos ha demostrado, docenas de veces en estudios aleatorizados, que puede dar como resultado pérdida de peso, disminución de los niveles de insulina y mayor sensibilidad a la insulina en individuos con diabetes tipo 2 o con prediabetes.49 Entonces, recomendar una dieta baja en carbohidratos con muchas verduras que ayuden a nutrir las bacterias intestinales y desintoxiquen de los productos químicos potencialmente cancerosos parece ser lo más prudente en base a los estudios en conflicto disponibles.

Sin embargo, volviendo a Richard Doll, recordamos la importante advertencia que nos dejó sobre la conexión entre los alimentos y el cáncer, antes de morir en el 2005, a los 92 años de edad:

“Dadas las muchas debilidades de este método [la epidemiología nutricional] en términos de la calidad de los datos, márgenes de tolerancia en periodos de latencia y la incertidumbre… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse sólo como sugerencias para una mayor investigación y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva.”

/ Dr. Colin Champ

¿Te ha gustado esta guía?

Esperamos que la hayas disfrutado y te sirva de ayuda. Nos gustaría aprovechar esta oportunidad para contarte que Diet Doctor no se financia con anuncios, ni acepta dinero de otras empresas del sector ni vende ningún tipo de producto. Nos financiamos exclusivamente gracias a nuestros miembros, personas que desean apoyarnos en nuestro objetivo de empoderar a gente de todo el mundo para que logren mejorar su salud.

¿Te gustaría unirte a nosotros en nuestra misión de dar a conocer la alimentación baja en carbohidratos?

Haz clic aquí para más información

  1. International Journal of Cancer 2014: Una breve historia de cáncer:
    Hitos antiguos que fundamentan nuestra base de datos de conocimientos actual
    (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  2. British Medical Journal 1950: Tabaquismo y carcinoma de pulmón; informe preliminar (artículo en inglés) [resumen de estudios observacionales; evidencia débil]

  3. British Medical Journal 1956: Cáncer de pulmón y otras causas de muerte en relación con el tabaquismo; un segundo informe sobre la mortalidad de médicos británicos. (artículo en inglés) [estudio observacional con RR alto que cumple con los criterios de Bradford Hill; evidencia moderada]

  4. International Journal of Cancer 1975: Factores ambientales e incidencia y mortalidad por cáncer en diferentes países, con especial referencia a las prácticas alimentarias (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  5. La siguiente revisión muestra que en más de 100 estudios, el riesgo relativo entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón está entre 15 y 30, lo que significa un aumento del riesgo del 1500% al 3000%.

    Journal of the National Cancer Institute 2004: Tabaco y cáncer: la evidencia epidemiológica reciente (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  6. New England Journal of Medicine 1987: La grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  7. American Journal of Epidemiology 1982: La dieta en la epidemiología del cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  8. New England Journal of Medicine 1996: Estudios de cohortes sobre la ingesta de grasa y el riesgo de cáncer de mama — un análisis combinado (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  9. JAMA 1999: Asociación de la ingesta de grasas y ácidos grasos con el riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  10. Oncologist 2000: Dieta y cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    Journal of Internal Medicine 2001: Dieta y cáncer de mama (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    La Iniciativa para la Salud de la Mujer (WHI) aleatorizó a más de 48,000 mujeres a un grupo de control o a un grupo de modificación intensiva del comportamiento, que incluía una dieta baja en grasa con muchas frutas y verduras y reuniones de motivación frecuentes.

    A pesar de que el grupo con bajo contenido de grasa recibió innumerables intervenciones para mejorar su salud general, no se observó ninguna diferencia en el cáncer de mama entre los grupos.

    JAMA 2006: Modelo de alimentación baja en grasa y riesgo de cáncer invasivo de mama (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  11. The Lancet 2015: Carcinogenicidad del consumo de carne roja y procesada (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  12. Annals of Internal Medicine 2019: Efecto de una ingesta de carne roja más baja frente a una más alta en los resultados cardiometabólicos y oncológicos: revisión sistemática de estudios aleatorizado (artículo en inglés) [revisión sistemática de estudios aleatorizados; evidencia sólida]

  13. New England Journal of Medicine 2000: Falta de efecto de una dieta baja en grasa y alta en fibra sobre la recurrencia de adenomas colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2007: El estudio de seguimiento continuo de la prevención de pólipos: después de una aleatorización de ocho años no se evidenció ningún efecto de una dieta baja en grasa, alta en fibra, alta en frutas y verduras sobre la recurrencia del adenoma (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of Clinical Epidemiology 1994: Un estudio aleatorizado de una dieta baja en grasa y alta en fibra en la recurrencia de pólipos colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of the National Cancer Institute: Ingesta de fibra vegetal y recurrencia del adenoma colorrectal en el estudio aleatorizado de fibra de salvado de trigo (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  14. The Lancet 2015: Carcinogenicidad del consumo de carne roja y procesada (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  15. European Journal of Cancer Prevention 1997: Compuestos N-nitrosos y el hombre: fuentes de exposición, formación endógena y presencia en fluidos corporales (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  16. Annals of Internal Medicine 2019: Reducción del consumo de carne roja y procesada y mortalidad e incidencia del cáncer: revisión sistemática y metanálisis de estudios de cohortes (artículo en inglés) [revisión de estudios observacionales, evidencia débil]

  17. American Journal of clinical Nutrition 2013: ¿Todo lo que comemos está asociado con el cáncer? Una revisión sistemática de libros de cocina. (artículo en inglés) [revisión de estudios observacionales, evidencia débil]

  18. Cell 2011: Signos distintivos del cáncer: la próxima generación (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    Diabetes Care 2010: Diabetes y cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  19. Diabetes Research and Clinical Practice 2018: Efecto de la restricción dietética de carbohidratos en el control glucémico en adultos con diabetes: una revisión sistemática y metanálisis (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    BMJ Open Diabetes Research and Care 2017: Revisión sistemática y metanálisis de la restricción dietética de carbohidratos en pacientes con diabetes tipo 2 (artículo en inglés) [evidencia sólida]

  20. Journal of the National Cancer Institute 1985: Efecto de diferentes niveles de grasa trans alimentaria o aceite de maíz en la carcinogénesis de colon inducida por azoximetano en ratas F344 (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Lipids 1986: Grasa alimentaria poliinsaturada en relación con la carcinogénesis mamaria en ratas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  21. European Journal of Clinical Nutrition 1999: Ingesta de ácidos grasos poliinsaturados e índices de estrés oxidativo en voluntarios humanos (artículo en inglés) [evidencia débil]

    Cell 2000: Los signos distintivos del cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  22. The International Journal of Cancer 2011: Efectos opuestos de los ácidos grasos n-3 y n-6 en la carcinogénesis mamaria (artículo en inglés) [estudio observacional; evidencia débil]

    British Journal of Cancer 2003: El estudio de Singapur y China sobre la Salud (artículo en inglés) [estudio observacional; evidencia débil]

    BMC Medicine 2012: Nuevos conocimientos sobre los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados y omega-6 y omega-3 en la salud (artículo en inglés) [revisión no sistemática; sin clasificar]

  23. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 2015: Consumo de aceite vegetal y riesgo de cáncer de mama: un metanálisis (artículo en inglés) [metanálisis de estudios observacionales; evidencia débil]

    Prostate Cancer 2012: Relación de la ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 con el riesgo de desarrollo de cáncer de próstata: un metanálisis de estudios prospectivos y revisión de la literatura (artículo en inglés) [metanálisis de estudios observacionales; evidencia débil]

  24. Un estudio aleatorizado en seres humanos, diseñado para examinar los criterios de valoración cardiovasculares, reveló un aumento del cáncer de pulmón y una duplicación de las muertes relacionadas con el cáncer en hombres asignados aleatoriamente a una dieta alta en aceite vegetal.

    The Lancet 1968: Estudio controlado de una dieta rica en grasas no saturadas para la prevención de complicaciones ateroscleróticas (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    The Lancet 1971: Incidencia de cáncer en hombres con una dieta alta en grasas poliinsaturadas (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  25. Journal of the National Cancer Institute 2009: Consumo moderado de alcohol e incidencia de cáncer en mujeres (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Diabetes Care 2002: Dieta y ejercicio en adultos con diabetes tipo 2: resultados de la tercera encuesta nacional de salud y nutrición (NHANES III) (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    The Journal of Nutrition 2001: El consumo de frutas y verduras es menor y la ingesta de grasas saturadas es mayor entre los canadienses que informan que fuman (artículo en inglés) [evidencia débil]

  26. Epidemiology 1996: La asociación entre la ingesta de frutas y verduras y los factores de riesgo de enfermedades crónicas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  27. Por ejemplo, esta gran revisión encontró diferentes hallazgos dependiendo de dónde vivían los sujetos, lo que sugiere que había influencias externas más importantes aparte de la comida:

    BMJ 2014: Consumo de frutas y verduras y mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  28. Journal of the National Cancer Institute 2004: Consumo de frutas y verduras y riesgo de enfermedades crónicas graves (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  29. Nature Chemical Biology 2016: YihQ es una sulfoquinovosidasa que rompe los sulfolípidos sulfoquinovosil diacilglicéridos (artículo en inglés) [estudio mecanicista]

    The Journal of Nutrition 2009: Las comunidades bacterianas del intestino humano se alteran mediante la incorporación de verduras crucíferas a una dieta controlada libre de frutas y verduras (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2009: Polimorfismos de CYP1A2, GSTM1 y GSTT1 y efectos de la dieta sobre la actividad de CYP1A2 en un estudio de alimentación cruzada (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of the National Cancer Institute 1990: Inducción del metabolismo del estradiol con indol-3-carbinol alimentario en humanos (artículo en inglés) [evidencia débil]

  30. Journal of the National Cancer Institute 2010: Consumo de frutas y verduras y riesgo general de cáncer en la investigación prospectiva europea sobre el cáncer y la nutrición (EPIC) (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  31. European Journal of Cancer 2000: Metanálisis de estudios sobre el riesgo de cáncer de mama y la dieta: el papel del consumo de frutas y verduras y la ingesta de micronutrientes asociados (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  32. Journal of the National Cancer Institute 1996: Riesgo de cáncer de mama premenopáusico y consumo de verduras, frutas y nutrientes relacionados (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  33. JAMA 2001: Ingesta de frutas y verduras y riesgo de cáncer de mama: análisis combinado de estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  34. JAMA 2001: Ingesta de frutas y verduras y riesgo de cáncer de mama: análisis combinado de estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    JAMA 2005: Consumo de verduras y frutas y riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Journal of the National Cancer Institute 2004:Consumo de frutas y verduras y riesgo de enfermedades crónicas graves(artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  35. BMJ 2016: Consumo de frutas y verduras en la adolescencia y la edad adulta temprana y riesgo de cáncer de mama: estudio poblacional de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  36. Journal of the National Cancer Institute 2007:Frutas, verduras y riesgo de cáncer de colon en un análisis combinado de 14 estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  37. Journal of the National Cancer Institute 2001: Frutas, verduras, fibra y riesgo de cáncer colorrectal (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  38. New England Journal of Medicine 2000: Falta de efecto de una dieta baja en grasa y alta en fibra sobre la recurrencia de adenomas colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  39. International Agency for Research on Cancer (WHO) 2004: Vegetales crucíferos, isotiocianatos e indoles (capítulo 2) (artículo en inglés) [sin evidencia]

  40. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Efectos del consumo de berros en el metabolismo de un carcinógeno pulmonar específico para el tabaco en fumadores (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  41. Cell 2016: Vinculación del microbioma intestinal humano con la capacidad de producción de citocinas inflamatorias (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  42. European Journal of Nutrition 2009: Capacidad del probiótico Lactobacillus casei DN 114001 para unir y/o metabolizar aminas aromáticas heterocíclicas in vitro (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  43. International Journal for Vitamin and Nutrition Research 2002: Glucosinolatos: biodisponibilidad e importancia para la salud (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  44. Journal of Clinical Gastroenterology 2006: Salud del colon: fermentación y ácidos grasos de cadena corta (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  45. Gut 1993: Producción de butirato a partir de fibra dietética vegetal y protección contra el cáncer de intestino grueso en un modelo en ratas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Carcinogenesis 2006: El almidón resistente de tipo 3 previene la inducción tumoral por 1,2-dimetilhidracina y altera la proliferación, apoptosis y desdiferenciación en el colon de rata (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  46. Proceedings of the National Academy of Sciences 1997: Brotes de brócoli: una fuente excepcionalmente rica de inductores de enzimas que protegen contra carcinógenos químicos (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  47. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Efectos del consumo de berros en el metabolismo de un carcinógeno pulmonar específico del tabaco en fumadores (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  48. Aunque ningún estudio ha evaluado todos estos factores combinados, la experiencia clínica y la síntesis de varios estudios sugieren que puede ser así, pero aún queda por demostrar.

  49. Diabetes Research and Clinical Practice 2018: Efecto de la restricción dietética de carbohidratos en el control glucémico en adultos con diabetes: una revisión sistemática y metanálisis  (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    BMJ Open Diabetes Research and Care 2017: Revisión sistemática y metanálisis de la restricción dietética de carbohidratos en pacientes con diabetes tipo 2 (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    The American Journal of Clinical Nutrition 2018: Efectos de las intervenciones bajas en carbohidratos en comparación con las dietas bajas en grasas sobre el control metabólico en personas con diabetes tipo 2: una revisión sistemática que incluye evaluaciones GRADE (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    Diabetes, Obesity & Metabolism 2019: Un abordaje basado en evidencia para desarrollar dietas bajas en carbohidratos para el manejo de la diabetes tipo 2: una revisión sistemática de intervenciones y métodos (artículo en inglés) [evidencia sólida]