Dieta y cáncer: lo que se sabe y lo que no se sabe al respecto

Los seres humanos hemos estado tratando de vincular la dieta y la salud desde el origen de los tiempos, o por lo menos desde el comienzo de la historia escrita. Alrededor del 400 a. C., Hipócrates describió cómo trataba enfermedades menores con la alimentación.1 Y si bien también menciona el uso de laxantes, metales pesados y sangrías para afecciones más graves como los “karkinomas”, las evidencias históricas parecen indicar que durante miles de años los alimentos se han considerado un conjunto de nutrientes y sustancias químicas que no solo son una fuente de energía, sino que también tienen un efecto en la salud.

Aunque la idea de que la dieta está vinculada con la salud existe desde hace milenios, relacionar las dos no es tan fácil. De hecho, identificar los vínculos entre la dieta y el cáncer es una de las tareas más difíciles de la ciencia moderna. Esta dificultad no ha impedido que muchas noticias y sitios web (e incluso investigadores) afirmen que ciertas dietas van a prevenir, tratar o incluso curar el cáncer. Pero ¿el vínculo entre el cáncer y los alimentos está basado en evidencias científicas?

En esta guía vamos a echar un vistazo a lo que se sabe —y a lo que no se sabe— sobre los alimentos y el cáncer.


1. ¿Cómo comenzó la fascinación de la medicina moderna con la dieta, la grasa y el cáncer?

¿Por qué es tan difícil determinar la relación entre los hábitos, la dieta y cáncer? La historia no se remonta a muy atrás, comienza en la década de 1950.

Durante el siglo XX hubo varios referentes científicos que tuvieron una influencia relevante en la investigación médica. Uno de ellos fue el médico británico Sir Richard Doll. Tras descubrir el vínculo entre la irradiación y la leucemia, Doll y su mentor, Austin Bradford Hill, lograron confirmar la relación entre el humo del tabaco y el cáncer de pulmón.2 (Otros científicos también participaron en el descubrimiento, aunque Doll y Hill son los que recibieron el mayor reconocimiento).

Esta última asociación llevó a Doll a la fama en el campo de la medicina y le hizo recibir el título de sir. Irónicamente, sus hallazgos fueron confirmados en un estudio realizado en más de 40.000 médicos británicos que reveló una sólida relación entre el tabaquismo, el cáncer de pulmón, la muerte prematura y diversos problemas de salud.3

Doll dejó de fumar de inmediato (sí, fumaba en aquel entonces) y comenzó su camino a la fama. El importante estudio de seguimiento que llevó a cabo puso en marcha la ciencia nutricional para las siguientes décadas, tanto es así que ni el mismo Doll pudo interponerse en su camino.

En 1975, Doll y el epidemiólogo australiano Bruce Armstrong analizaron los hábitos alimentarios y de estilo de vida de personas de 32 países en un intento de encontrar la relación entre ciertos comportamientos y el cáncer. Ciertos “vínculos” destacaron entre los datos; algunas de las asociaciones más famosas fueron la carne roja y el cáncer de colon, el consumo de pescado y el cáncer de estómago, el consumo de café y el cáncer de riñón y la grasa alimentaria y el cáncer de mama.4

Sin embargo, a diferencia del estudio anterior de Doll y otros estudios previos que demostraron una asociación muy sólida entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, Doll recomendó interpretar las correlaciones con prudencia: “Dadas las muchas debilidades de este método en términos de calidad de los datos… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse solo como sugerencias para una investigación más amplia y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva”.5

Aunque Doll creía que los datos eran lo suficientemente sólidos como para proponer vínculos entre ciertos componentes alimentarios y cánceres, reconoció que podía haber variables del entorno no tomadas en cuenta que corrompieron los datos. Solo podemos especular cuáles podrían ser estas variables (por ejemplo, falta de ejercicio, subtipos poco saludables de cada macronutriente, trabajos sedentarios, etc.), pero el punto es que debemos poner este estudio en un contexto apropiado, dándole la importancia acorde a la debilidad de sus datos.

2. ¿La grasa alimentaria causa cáncer de mama?

El Dr. Walter Willett, un médico que tiene un doctorado en epidemiología de la Facultad de Salud Pública de Harvard, intentó demostrar el vínculo entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama a partir del estudio de Doll utilizando un cuestionario de alimentación de 61 preguntas en un extenso grupo de casi 90.000 enfermeras. Se analizaron los resultados y se calcularon las estimaciones de grasa total, grasa saturada, ácido linoleico (una grasa poliinsaturada que se encuentra en el aceite vegetal) y colesterol en las dietas de las enfermeras y se compararon con las tasas de enfermedades, tales como cardiopatías y cáncer.

El grupo del Dr. Willett publicó tres series de hallazgos sobre los vínculos entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama. La primera publicación, titulada “La grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama”, publicada en 1987, mostró una tendencia hacia la disminución del riesgo de cáncer de mama con tasas más altas de consumo de grasa alimentaria, pero no fue estadísticamente significativa.6 Un estudio publicado cinco años antes tampoco había revelado ninguna relación.7

El grupo del Dr. Willett entonces combinó los datos de siete estudios, analizando datos que incluían a más de 337.000 mujeres y 4.980 casos de cáncer de mama. Sin embargo, una vez más, los resultados no revelaron ningún vínculo entre la grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama.8

Los científicos advirtieron que la duración del seguimiento en su estudio inicial posiblemente fue demasiado corta para detectar un mayor riesgo de cáncer o que incluso los niveles de grasa alimentaria más bajos eran simplemente demasiado altos como para disminuir el riesgo.

Tras casi 15 años de seguimiento, un nuevo análisis, que ahora incluía a mujeres que consumían menos del 20 % de grasa en su dieta (recuerda que esto fue después de décadas de incesantes recomendaciones de seguir dietas bajas en grasa), no encontró ningún cambio significativo en la incidencia del cáncer de mama.9

Desde el estudio masivo inicial de Willett, muchos otros estudios han intentado vincular la grasa alimentaria con los cánceres de mama y otros cánceres. Los estudios siguen dando resultados negativos, e incluso Willett ha declarado públicamente que “el respaldo a una relación importante entre el consumo de grasa y el riesgo de cáncer de mama se debilitó considerablemente al publicarse los hallazgos de grandes estudios prospectivos”.10

Tomando como base la evidencia hasta la fecha, es probable que disminuir el consumo de grasa para reducir el riesgo de cáncer de mama no proporcione ningún beneficio.


3. ¿La carne roja y la carne procesada causan cáncer?

Cuando se habla de alimentos con potencial para provocar cáncer, la carne se ha llevado la mayor culpa. Específicamente, el consumo de carne se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon. Sin embargo, al igual que con el estudio epidemiológico mundial de Doll y Armstrong, se ha hallado en estudios demográficos que la relación es inconsistente.

Muchas fuentes que informan sobre los problemas de salud de la carne roja y un posible vínculo con el cáncer citan en muchas ocasiones un informe de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).11 Lo que muchas veces se olvida es que este informe de la OMS no es ningún estudio, sino más bien la interpretación de conocimientos científicos generales por parte de un grupo específico de individuos. Cabe destacar que los autores del informe de la OMS afirman repetidamente que la evidencia que vincula la carne roja con el cáncer colorrectal es débil e incongruente, así como que la magnitud de cualquier efecto real puede no ser muy grande.

Además, los pocos estudios aleatorizados disponibles han encontrado que las dietas con un consumo restringido de carne rojas tienen poco o ningún efecto sobre el riesgo de cáncer de colon.12 Varios estudios aleatorizados han evaluado la capacidad de una dieta baja en grasa, alta en fibra y baja en carne roja y procesada de reducir los adenomas precancerosos, conocidos como pólipos de colon. Todos revelaron que no había reducción de los pólipos en los grupos con intervención alimentaria.13 Además, estos grupos bajos en grasa fueron aleatorizados frente a un grupo con una dieta occidental, pero aun así no mostraron ningún beneficio.

Otro factor de confusión en este posible vínculo es el hecho de que la carne roja y la carne procesada son algo totalmente diferente y no deben equipararse. Incluso la OMS reconoce que la carne roja y la carne procesada no representan riesgos equivalentes.14

Además, existen algunos mecanismos convincentes revelados en estudios con animales que podrían explicar por qué la carbonización o quemar la carne (que crea sustancias químicas potencialmente carcinógenas, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos y las aminas aromáticas heterocíclicas) podrían aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.15 Sin embargo, esto apunta a la carne carbonizada como el carcinógeno, no necesariamente a la carne roja en sí.

La posibilidad de que los alimentos quemados se tornen cancerígenos en el colon es una de las principales razones por las que el vínculo entre el cáncer de colon y la carne roja se haya estudiado con tanto énfasis.16 Sin embargo, incluso esta asociación ha mostrado un posible aumento general del riesgo de cáncer de colon “muy pequeño, y la certeza de la evidencia es de baja a muy baja”.17

Si bien sabemos que la carne en la dieta proporciona una gran cantidad de vitaminas y minerales, su relación con el cáncer está basada en evidencias débiles y conflictivas. La carne es también una fuente de proteínas de alta calidad que ayuda al cuerpo en su reparación y recuperación. Por lo tanto, para aquellos que buscan una dieta completa, eliminar de forma intencional la carne para reducir el riesgo de cáncer no es algo respaldado por evidencias sustanciales e incluso podría llevar a una nutrición inadecuada. La recomendación más sólida que podemos hacer —basada en la evidencia— es que comer carne roja carbonizada o carne procesada puede aumentar el riesgo más que comer carne roja en general (aunque el riesgo sigue siendo muy bajo en términos absolutos, y está basado en evidencia débil).

Para obtener más información sobre este tema, puedes consultar nuestra guía:

grilled flat iron steak shot in flat lay style

Guía sobre la carne roja: ¿es saludable?

Guía Aquí está nuestra guía con lo que sabemos actualmente sobre la carne roja, para que puedas tomar una decisión informada sobre si incluirla en tu propia dieta y, si la incluyes, qué cantidad podrías decidir comer cada semana.


4. ¿Hay algún alimento que provoque algún tipo de cáncer?

Con el conjunto de datos que existe actualmente, es difícil demostrar que algún alimento en particular produzca cáncer. La mayoría de los estudios son epidemiológicos, que pueden sugerir asociaciones, pero no pueden probar causalidad. Además, estos estudios usan cuestionarios de frecuencia alimentaria, que son notoriamente poco fiables. Incluso si algunos de los datos fueran de una calidad razonable, la magnitud de cualquier relación encontrada entre el alimento y el cáncer suele ser muy pequeña, lo que imposibilita determinar si esa conexión es real o mera coincidencia, o si quizás se debe a otra variable que no fue tomada en cuenta.

El conflicto entre los resultados de los estudios epidemiológicos y el circo mediático (que tergiversa la información y la presenta con titulares engañosos) ha sido parodiado de forma científica en el estudio “¿Todo lo que comemos está asociado con el cáncer? Una revisión sistemática de libros de cocina”.18 Esta revisión reveló que es posible encontrar evidencias de un efecto positivo o negativo de la mayoría de los alimentos en los estudios poblacionales y el cáncer.19 Sin embargo, la gran mayoría de estas afirmaciones se basa en evidencias estadísticas muy débiles.

Son necesarios los siguientes cuatro niveles de respaldo para demostrar un vínculo sólido entre ciertos alimentos o hábitos de alimentación y el cáncer:

  1. Respaldo de estudios demográficos/epidemiológicos
  2. Respaldo mecanicista (es decir, existe un mecanismo que explica la relación)
  3. Respaldo de estudios en animales
  4. Respaldo de estudios controlados aleatorizados en personas

Cabe observar que cualquiera de los cuatro niveles nunca ha sido demostrado para ningún hábito de alimentación y ningún tipo de cáncer.

Pescado y papas fritas


5. ¿Cómo podrían los alimentos provocar cáncer?

Los alimentos son esenciales para la vida; ¿cómo podemos compararlos con otros carcinógenos conocidos, como el humo del tabaco o de los automóviles?

Teóricamente, un alimento podría aumentar nuestro riesgo de cáncer si causase un cambio tangible en el cuerpo que propicie un entorno favorable para que una célula se vuelva cancerosa.

Los siguientes mecanismos describen cómo un alimento podría provocar cáncer:

  1. Los alimentos y/o el proceso de cocción pueden contener o producir un carcinógeno que dañe nuestras células o una parte del cuerpo. Este daño repetitivo podría, a la larga, causar que esta área sea más propensa al cáncer (muy similar a una lesión repetida por humo de cigarrillo en el revestimiento de los pulmones).
  2. El alimento o la técnica de cocción pueden contener/producir una sustancia química o un radical libre que dañe el ADN, lo que podría causar la expresión o mutaciones de genes que propician replicación descontrolada de las células, su crecimiento, y eventualmente el cáncer.
  3. El alimento podría favorecer un entorno metabólico más favorable para la inducción y el crecimiento de las células cancerosas, como sucede con la obesidad o la diabetes tipo 2. Por ejemplo, en la obesidad, la diabetes o con una dieta que favorezca una glucosa en sangre e insulina elevadas, las células normales pueden recibir mensajes que activen el crecimiento de las células y las vías de reproducción que, con el tiempo, pueden llevar a un crecimiento sin restricciones y podrían aumentar el riesgo de que se conviertan en una célula cancerosa. Este estímulo al crecimiento se ha descrito como un “signo distintivo del cáncer.”20

Al considerar los mecanismos, también debemos considerar los posibles efectos beneficiosos de un alimento. Por ejemplo, las dietas con mayor cantidad de grasa pueden mejorar el estado metabólico general y parecen disminuir la grasa corporal, mejorar la diabetes tipo 2 y la sensibilidad a la insulina, todos factores de riesgo de cáncer.21 Ya que una dieta saludable, baja en carbohidratos y alta en grasa reduce estos factores de riesgo de cáncer, podemos plantear la hipótesis de que esta dieta podría proteger contra el cáncer. Esto contrasta con la denominada dieta estándar estadounidense, que es rica en carbohidratos, rica en grasas y con muchos alimentos muy procesados y refinados.

Al pensar en categorías amplias de macronutrientes, también debemos considerar que puede haber una diversidad significativa en una misma categoría. Por ejemplo, las grasas insaturadas en forma de aceites vegetales se han usado para provocar cáncer en modelos animales y de ratones durante décadas. 22Este tipo de grasas a menudo contienen radicales libres que pueden producir daño oxidativo después del consumo, lo que, en algunos casos, puede producir un daño mortal a las células o al ADN. Eso podría causar cáncer.23

¿Pero se traduce esto como un mayor riesgo en los seres humanos? Hay algunos estudios observacionales que muestran asociaciones entre un consumo alto de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y el cáncer.24 Sin embargo, el análisis conjunto de todos los estudios observacionales generalmente no muestra ningún vínculo entre los dos.25

Con respecto a estudios aleatorizados en seres humanos, un estudio en 1960 mostró una tendencia estadísticamente significativa hacia un aumento de las muertes por cáncer en un grupo de hombres a los que se les asignó a una dieta rica en aceites vegetales poliinsaturados. Pero, ya que no llegó a alcanzar relevancia estadística y al hecho de que hubo más voluntarios que no se adhirieron a la dieta en el grupo experimental, no se pueden sacar conclusiones sólidas de estos resultados. Antes de este estudio, todos los estudios similares fueron negativos.26

El posible vínculo de los aceites vegetales con el cáncer es un gran ejemplo de la importancia de interpretar todos los datos, teniendo en cuenta que algunos estudios observacionales positivos no demuestran causa y efecto.

Para obtener más información sobre los aceites vegetales, consulta nuestra guía:

Water Sprout

Aceites vegetales

GuíaLos aceites vegetales se han convertido rápidamente en una fuente importante de calorías en nuestro suministro de alimentos. ¿Es esto algo bueno? Para averiguarlo, revisemos lo que sabemos y lo que no sabemos.


6. ¿Las frutas y verduras combaten el cáncer?

Mientras que durante las últimas décadas la carne roja ha tenido la reputación de ser un componente alimenticio peligroso, las frutas y las verduras han recibido elogios como alimentos anticancerígenos. Los estudios, sin embargo, son contradictorios y no confirman totalmente la impecable reputación que tienen las frutas y verduras.

Al igual que con la carne roja y el cáncer, la relación entre las frutas y verduras y el cáncer es difícil de determinar. De nuevo, se debe a que los datos epidemiológicos sufren todos los problemas mencionados anteriormente en esta guía.

Además, a menudo es difícil explicar la influencia de las variables de confusión. Por ejemplo, los fumadores, los bebedores empedernidos y las personas que rara vez hacen ejercicio —todos factores de riesgo de cáncer— comen menos verduras que los no fumadores, los bebedores moderados y los que hacen ejercicio.27 No es de extrañar que estas personas sean mucho menos saludables, pero no podemos estar seguros de que esto se deba a dietas que carecen de frutas y verduras.28 En esta misma línea, estudios similares apuntan a un menor riesgo de mortalidad por todas las causas en los consumidores de vegetales pero, una vez más, estas cifras están plagadas de variables sociales de confusión.29

Al examinar todos los tipos de enfermedades crónicas, los beneficios apuntan más específicamente a las verduras en lugar de las frutas, pero especialmente a las verduras de hoja verde.30 Nombrar de forma más específica ciertas verduras sería coherente con los posibles mecanismos: las verduras de hoja verde pueden alimentar y fomentar el crecimiento de ciertas bacterias intestinales, y estas bacterias pueden ayudar a metabolizar los productos químicos o cancerígenos que causan daño a posteriori. Además, las verduras crucíferas pueden estimular nuestro sistema de defensa antioxidante, y así ayudar de forma similar a detoxificar sustancias químicas y hormonas potencialmente cancerosas.31

Al igual que los estudios sobre el cáncer y otros alimentos, las investigaciones que estudian las frutas y verduras y el cáncer tienen resultados desiguales, algunas revelan un menor riesgo de cáncer y otras muestran que cualquier diferencia es mínima con el mismo alimento.32 Además, los estudios sugieren que los beneficios anticancerosos de las verduras son mayores para la gente que fuma y bebe mucho.33

Tiene sentido desde el punto de vista mecanicista, ya que muchas verduras mejoran nuestra capacidad celular para detoxificar productos químicos potencialmente cancerosos. Dicho de otro modo, estas verduras pueden estar trabajando duro para compensar el daño masivo de los comportamientos insalubres de estas personas, pero es probable que los beneficios sean menos sólidos o inexistentes para personas que siguen un estilo de vida razonablemente saludable.

Un metanálisis de 26 estudios que evaluaron el riesgo de cáncer de mama en mujeres nacidas entre 1982 y 1997 no encontró ningún beneficio del consumo de frutas para la reducción del riesgo de cáncer de mama, mientras que las verduras se asociaron con un riesgo relativo un 25 % menor.34 Además, un análisis específico en mujeres premenopáusicas reveló un posible beneficio similar con las verduras, pero no con las frutas.35

Frutas y verduras

Un artículo más reciente sobre un análisis combinado de múltiples estudios de cohortes no halló que las frutas o las verduras proporcionaran ningún beneficio en más de 350.000 mujeres con respecto a su riesgo de cáncer de mama.36 Muchos otros estudios tuvieron resultados similares y no revelaron ninguna reducción del cáncer de mama ni ningún otro tipo de cáncer con el consumo de frutas o verduras.37

Hay otros datos que parecen indicar que cuando un alimento se come más temprano en la vida puede ser protector contra el cáncer de mama. Sin embargo, los datos son incoherentes, y no nos permiten vincular de forma concluyente una mayor ingesta de verduras o frutas en adultos con un menor riesgo de cáncer de mama.38

Tampoco existen evidencias concluyentes que respalden que las frutas y verduras pueden reducir el riesgo de cáncer de colon. Un análisis combinado de 14 estudios reveló que no hubo una reducción del cáncer de colon en personas que declararon un alto consumo de frutas y verduras.39 Hubo un estudio epidemiológico positivo que mostró un mayor riesgo de cáncer de colon en personas que consumían menos de 1,5 porciones al día en comparación con las que comían más de 2,5 porciones al día. El aumento del riesgo relativo fue estadísticamente significativo, aunque bajo, de 1,65.40

Al igual que con la carne, los diferentes tipos de verduras y su preparación puede afectar a muchos de estos estudios. ¿Fueron cocinadas a la parrilla? ¿Al vapor? ¿Con qué se cocinaron? Los estudios aún no han evaluado esta relación, lo que limita las posibles conclusiones.41

Además, el tipo de verdura y las condiciones de crecimiento pueden influir en gran medida en las sustancias químicas potencialmente beneficiosas presentes en las verduras. Por ejemplo, los organosulfuros, compuestos que propician la detoxificación celular y la producción de antioxidantes, se encuentran en las cebollas, el ajo, el brócoli, la col y otras verduras, pero las cantidades varían considerablemente según las variedades.42

En resumen, las evidencias de las investigaciones clínicas de que los vegetales protegen contra el cáncer son inconcluyentes. Algunos estudios parecen indicar que las verduras verdes y crucíferas proporcionan un beneficio potencial, pero esta relación no ha sido probada de forma sólida.

Las verduras no almidonadas proporcionan muchas vitaminas y nutrientes. Cuando se consumen como parte de una dieta baja en azúcares simples u otros alimentos dañinos, estas verduras probablemente contribuyan a una mejor salud con un riesgo muy pequeño o inexistente. Además, desde un punto de vista puramente mecanicista, hay muchas formas en las que las verduras podrían reducir nuestro riesgo de cáncer, sobre todo para los que vivimos en zonas urbanas o en entornos contaminados con una exposición imposible de evitar a sustancias químicas carcinogénicas a diario.

Para conocer más detalles sobre los posibles mecanismos, puedes leer más a continuación:

  1. El material fibroso de las verduras alimenta y nutre nuestras bacterias intestinales.
    • Nuestras bacterias intestinales normales ayudan a combatir la inflamación, detoxifican los productos químicos potencialmente cancerosos y protegen el revestimiento de los intestinos.43 Por lo tanto, ayudar a estas bacterias podría mejorar nuestra salud y reducir el riesgo de que se forme un cáncer en el revestimiento del tracto gastrointestinal.44
    • Las bacterias intestinales metabolizan y se unen a sustancias químicas potencialmente peligrosas.45 Por ejemplo, los hidrocarburos en los alimentos quemados son metabolizados por bacterias intestinales, que pueden protegernos del cáncer.
    • Alimentar estas bacterias intestinales ayudará a aumentar su presencia en nuestro intestino, potenciando aun más la descomposición de sustancias químicas nocivas como las aminas heterocíclicas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos, a la vez que convierten los compuestos organosulfurados de las verduras crucíferas que propician la actividad antioxidante en subproductos para la lucha contra el cáncer.
      46
    • Las bacterias intestinales crean butirato a partir de la fibra de las verduras.47 Estudios en animales han revelado que este proceso puede reducir el riesgo de cáncer de colon a través de la apoptosis, la destrucción sistemática de células dañadas que pueden convertirse en cancerosas si no se controlan.48 Sin embargo, los estudios en humanos son limitados.
  2. Muchas verduras contienen productos químicos defensivos como el sulforafano, que trabajan para proteger o incluso matar presas potenciales como animales e insectos.
    • Estas mismas sustancias químicas envían una señal de advertencia a nuestras células, pero, en lugar de ser mortales para nosotros, simplemente aumentan nuestro sistema inmunológico y la respuesta antioxidante y también activan nuestros sistemas de detoxificación. Estudios en animales han revelado la capacidad del sulforafano de los brotes de brócoli para bloquear el cáncer inducido químicamente.49 Estudios en humanos han revelado que los extractos crucíferos pueden ayudar en la detoxificación del humo carcinogénico del tabaco.50


7. ¿Qué podemos decir con certeza?

Por desgracia, no tanto como nos gustaría. Basándonos en estudios poblacionales, mecanismos celulares y estudios con animales, tenemos algunas pistas sobre la relación entre la ingesta de alimentos y el riesgo de cáncer.

Como ya hemos comentado en este artículo, podemos conjeturar que algunos alimentos (p. ej. la carne procesada) y métodos de cocinado (p. ej. el parrillado de la carne a temperatura muy alta) pueden aumentar ligeramente el riesgo de ciertos cánceres. Por otro lado, los alimentos que aumentan la reparación celular y de ADN promueven la detoxificación de carcinógenos y fomentan un sistema inmunitario saludable (p. ej. ciertas verduras), y pueden reducir el riesgo de cáncer. Y, por último, muchos alimentos y macronutrientes que han estado previamente implicados en la carcinogénesis (p. ej. grasas) pueden no tener ningún efecto en el riesgo de cáncer.

Como se expuso anteriormente, una dieta con mayor contenido de grasa y un menor contenido de carbohidratos ha demostrado docenas de veces en estudios aleatorizados que puede dar como resultado pérdida de peso, disminución de los niveles de insulina y mayor sensibilidad a la insulina en individuos con diabetes tipo 2 o con prediabetes.51 Así, recomendar una dieta baja en carbohidratos con muchas verduras que ayuden a nutrir las bacterias intestinales y detoxifiquen de los productos químicos potencialmente cancerosos parece ser lo más prudente en base a los conflictivos estudios disponibles.

Sin embargo, volviendo a Richard Doll, recordamos la importante advertencia que nos dejó sobre la conexión entre los alimentos y el cáncer antes de morir en 2005, a los 92 años de edad:

“Dadas las muchas debilidades de este método [la epidemiología nutricional] en términos de la calidad de los datos, márgenes de tolerancia en periodos de latencia y la incertidumbre… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse solo como sugerencias para investigar más, y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva”.

/ Dr. Colin Champ

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  1. International Journal of Cancer 2014: Una breve historia del cáncer:
    hitos antiguos que fundamentan nuestra base de datos de conocimientos actual
    (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  2. British Medical Journal 1950: Tabaquismo y carcinoma de pulmón; informe preliminar (artículo en inglés) [resumen de estudios observacionales; evidencia débil]

  3. British Medical Journal 1956: Cáncer de pulmón y otras causas de muerte en relación con el tabaquismo; un segundo informe sobre la mortalidad de médicos británicos. (artículo en inglés) [estudio observacional con RR alto que cumple con los criterios de Bradford Hill; evidencia moderada]

  4. International Journal of Cancer 1975: Factores ambientales e incidencia y mortalidad por cáncer en diferentes países, con especial referencia a las prácticas alimentarias (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  5. La siguiente revisión muestra que, en más de 100 estudios, el riesgo relativo entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón es de entre 15 y 30, lo que significa un aumento del riesgo del 1500 % al 3000 %.

    Journal of the National Cancer Institute 2004: Tabaco y cáncer: la evidencia epidemiológica reciente (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  6. New England Journal of Medicine 1987: La grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  7. American Journal of Epidemiology 1982: La dieta en la epidemiología del cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  8. New England Journal of Medicine 1996: Estudios de cohortes sobre la ingesta de grasa y el riesgo de cáncer de mama: un análisis combinado (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  9. JAMA 1999: Asociación de la ingesta de grasas y ácidos grasos con el riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  10. Oncologist 2000: Dieta y cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    Journal of Internal Medicine 2001: Dieta y cáncer de mama (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    La Iniciativa para la Salud de la Mujer (WHI) asignó de forma aleatorizada a más de 48.000 mujeres a un grupo de control o a un grupo de modificación intensiva del comportamiento, que incluía una dieta baja en grasa con muchas frutas y verduras y reuniones de motivación frecuentes.

    A pesar de que el grupo con bajo contenido de grasa recibió innumerables intervenciones para mejorar su salud general, no se observó ninguna diferencia en el cáncer de mama entre los grupos.

    JAMA 2006: Modelo de alimentación baja en grasa y riesgo de cáncer invasivo de mama (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  11. The Lancet 2015: Carcinogenicidad del consumo de carne roja y procesada (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  12. Annals of Internal Medicine 2019: Efecto de una ingesta menor de carne roja versus una ingesta mayor en los resultados cardiometabólicos y oncológicos: revisión sistemática de estudios aleatorizado (artículo en inglés) [revisión sistemática de estudios aleatorizados; evidencia sólida]

  13. New England Journal of Medicine 2000: Falta de efecto de una dieta baja en grasa y alta en fibra sobre la recurrencia de adenomas colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2007: El estudio de seguimiento continuo de la prevención de pólipos: después de una aleatorización de ocho años no se evidenció ningún efecto de una dieta baja en grasa, alta en fibra, alta en frutas y verduras sobre la recurrencia del adenoma (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of Clinical Epidemiology 1994: Un estudio aleatorizado de una dieta baja en grasa y alta en fibra en la recurrencia de pólipos colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of the National Cancer Institute: Ingesta de fibra vegetal y recurrencia del adenoma colorrectal en el estudio aleatorizado de fibra de salvado de trigo (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  14. The Lancet 2015: Carcinogenicidad del consumo de carne roja y procesada (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  15. European Journal of Cancer Prevention 1997: Compuestos N-nitrosos y el hombre: fuentes de exposición, formación endógena y presencia en fluidos corporales (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  16. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2019: Consumo de aminas heterocíclicas alimentarias y riesgo de adenoma colorrectal: una revisión sistemática y metanálisis (artículo en inglés) [Metanálisis de estudios observacionales con cociente de riesgo <2; evidencia muy débil]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2020 Un análisis prospectivo del consumo de carne roja y procesada y el riesgo de cáncer colorrectal en mujeres (artículo en inglés) [Estudio observacional de cohortes con un cociente de riesgo <2; evidencia muy débil]

  17. Annals of Internal Medicine 2019: Reducción del consumo de carne roja y procesada y mortalidad e incidencia del cáncer: revisión sistemática y metanálisis de estudios de cohortes (artículo en inglés) [revisión de estudios observacionales, evidencia débil]

  18. American Journal of clinical Nutrition 2013: ¿Todo lo que comemos está asociado con el cáncer? Una revisión sistemática de libros de cocina. (artículo en inglés) [revisión de estudios observacionales, evidencia débil]

  19. Algunos estudios poblacionales contradicen directamente la hipótesis de que comer grasa cause cáncer. Un estudio de cohortes prospectivo de 2021 con más de 95.000 personas informó de que los patrones alimentarios más bajos en carbohidratos, y por lo tanto, más ricos en grasa, redujeron el riesgo de cáncer de páncreas.

    Carcinogenesis 2021: Dietas bajas en carbohidratos y riesgo de cáncer de páncreas: un extenso estudio prospectivo de cohortes (artículo en inglés) [informe de estudio epidemiológico nutricional; evidencia muy débil]

  20. Cell 2011: Signos distintivos del cáncer: la próxima generación (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

    Diabetes Care 2010: Diabetes y cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  21. Diabetes Research and Clinical Practice 2018: Efecto de la restricción dietética de carbohidratos en el control glucémico en adultos con diabetes: una revisión sistemática y metanálisis (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    BMJ Open Diabetes Research and Care 2017: Revisión sistemática y metanálisis de la restricción dietética de carbohidratos en pacientes con diabetes tipo 2 (artículo en inglés) [evidencia sólida]

  22. Journal of the National Cancer Institute 1985: Efecto de diferentes niveles de grasa trans alimentaria o aceite de maíz en la carcinogénesis de colon inducida por azoximetano en ratas F344 (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Lipids 1986: Grasa alimentaria poliinsaturada en relación con la carcinogénesis mamaria en ratas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  23. European Journal of Clinical Nutrition 1999: Ingesta de ácidos grasos poliinsaturados e índices de estrés oxidativo en voluntarios humanos (artículo en inglés) [evidencia débil]

    Cell 2000: Los signos distintivos del cáncer (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  24. The International Journal of Cancer 2011: Efectos opuestos de los ácidos grasos n-3 y n-6 en la carcinogénesis mamaria (artículo en inglés) [estudio observacional; evidencia débil]

    British Journal of Cancer 2003: El estudio de Singapur y China sobre la Salud (artículo en inglés) [estudio observacional; evidencia débil]

    BMC Medicine 2012: Nuevos conocimientos sobre los efectos de los ácidos grasos saturados y los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3 en la salud (artículo en inglés) [revisión no sistemática; evidencia sin clasificar]

  25. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 2015: Consumo de aceite vegetal y riesgo de cáncer de mama: un metanálisis (artículo en inglés) [metanálisis de estudios observacionales; evidencia débil]

    Prostate Cancer 2012: Relación de la ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 con el riesgo de desarrollo de cáncer de próstata: un metanálisis de estudios prospectivos y revisión de la literatura (artículo en inglés) [metanálisis de estudios observacionales; evidencia débil]

  26. Un estudio aleatorizado en seres humanos, diseñado para examinar los criterios de valoración cardiovasculares, reveló un aumento del cáncer de pulmón y una duplicación de las muertes relacionadas con el cáncer en hombres asignados aleatoriamente a una dieta alta en aceite vegetal.

    The Lancet 1968: Estudio controlado de una dieta rica en grasas no saturadas para la prevención de complicaciones ateroscleróticas (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    The Lancet 1971: Incidencia de cáncer en hombres con una dieta alta en grasas poliinsaturadas (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Circulation 1970: El estudio del corazón de Oslo. Informe de once años (artículo en inglés) [estudio aleatorizado; evidencia moderada]

    Lancet 1968: Estudio controlado sobre el aceite de soya en los infartos de miocardio (artículo en inglés) [estudio aleatorizado; evidencia moderada]

  27. Journal of the National Cancer Institute 2009: Consumo moderado de alcohol e incidencia de cáncer en mujeres (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Diabetes Care 2002: Dieta y ejercicio en adultos con diabetes tipo 2: resultados de la tercera encuesta nacional de salud y nutrición (NHANES III) (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    The Journal of Nutrition 2001: El consumo de frutas y verduras es menor y la ingesta de grasas saturadas es mayor entre los canadienses que informan de que fuman (artículo en inglés) [evidencia débil]

  28. Epidemiology 1996: La asociación entre la ingesta de frutas y verduras y los factores de riesgo de enfermedades crónicas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  29. Por ejemplo, esta extensa revisión encontró diferentes resultados dependiendo de dónde vivían los voluntarios, lo que sugiere que había influencias externas más importantes aparte de la comida:

    BMJ 2014: Consumo de frutas y verduras y mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  30. Journal of the National Cancer Institute 2004: Consumo de frutas y verduras y riesgo de enfermedades crónicas graves (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  31. Nature Chemical Biology 2016: YihQ es una sulfoquinovosidasa que rompe los sulfolípidos sulfoquinovosil diacilglicéridos (artículo en inglés) [estudio mecanicista]

    The Journal of Nutrition 2009: Las comunidades bacterianas del intestino humano se alteran mediante la incorporación de verduras crucíferas a una dieta controlada libre de frutas y verduras (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 2009: Polimorfismos de CYP1A2, GSTM1 y GSTT1 y efectos de la dieta sobre la actividad de CYP1A2 en un estudio de alimentación cruzada (artículo en inglés) [evidencia moderada]

    Journal of the National Cancer Institute 1990: Inducción del metabolismo del estradiol con indol-3-carbinol alimentario en humanos (artículo en inglés) [evidencia débil]

  32. International Journal of Epidemiology 2017: Consumo de frutas y verduras y riesgo de cardiopatía, cáncer y mortalidad por todas las causas: una revisión sistemática y metanálisis dosis-respuesta de estudios prospectivos (artículo en inglés) [Revisión de estudios observacionales; evidencia muy débil]

    International Journal of Cancer 2019: Consumo de frutas y verduras e incidencia del cáncer de mama: medidas repetidas durante más de 30 años de seguimiento (artículo en inglés) [Revisión de estudios epidemiológicos nutricionales; evidencia muy débil]

    International Journal of Food Science and Nutrition: Consumo de frutas y verduras y resultados de salud: una revisión general de estudios observacionales (artículo en inglés) [Metanálisis de estudios epidemiológicos nutricionales; evidencia muy débil]

    Food and Function 2019:
    Consumo de frutas y verduras y riesgo de cáncer de hígado: un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes
    (artículo en inglés) [Metanálisis de estudios epidemiológicos nutricionales; evidencia muy débil]

  33. Nutrients 2019: Las asociaciones entre el consumo de frutas y verduras y el riesgo de cáncer en voluntarios con diferentes hábitos de tabaquismo: un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes (artículo en inglés) [metanálisis de estudios observacionales, evidencia débil]

    Journal of the National Cancer Institute 2010: Consumo de frutas y verduras y riesgo general de cáncer en la investigación prospectiva europea sobre el cáncer y la nutrición (EPIC) (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  34. European Journal of Cancer 2000: Metanálisis de estudios sobre el riesgo de cáncer de mama y la dieta: el papel del consumo de frutas y verduras y la ingesta de micronutrientes asociados (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  35. Journal of the National Cancer Institute 1996: Riesgo de cáncer de mama premenopáusico y consumo de verduras, frutas y nutrientes relacionados (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  36. JAMA 2001: Ingesta de frutas y verduras y riesgo de cáncer de mama: análisis combinado de estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  37. JAMA 2001: Ingesta de frutas y verduras y riesgo de cáncer de mama: análisis combinado de estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    JAMA 2005: Consumo de verduras y frutas y riesgo de cáncer de mama (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Journal of the National Cancer Institute 2004: Consumo de frutas y verduras y riesgo de enfermedades crónicas graves (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  38. BMJ 2016: Consumo de frutas y verduras en la adolescencia y la edad adulta temprana y riesgo de cáncer de mama: estudio poblacional de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  39. Journal of the National Cancer Institute 2007:Frutas, verduras y riesgo de cáncer de colon en un análisis combinado de 14 estudios de cohortes (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  40. Journal of the National Cancer Institute 2001: Frutas, verduras, fibra y riesgo de cáncer colorrectal (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  41. New England Journal of Medicine 2000: Falta de efecto de una dieta baja en grasa y alta en fibra sobre la recurrencia de adenomas colorrectales (artículo en inglés) [evidencia moderada]

  42. International Agency for Research on Cancer (WHO) 2004: Verduras crucíferas, isotiocianatos e indoles (capítulo 2) (artículo en inglés) [sin evidencia]

  43. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Efectos del consumo de berros en el metabolismo de un carcinógeno pulmonar específico para el tabaco en fumadores (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  44. Cell 2016: Vinculación del microbioma intestinal humano con la capacidad de producción de citocinas inflamatorias (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  45. European Journal of Nutrition 2009: Capacidad del probiótico Lactobacillus casei DN 114001 para unirse y/o metabolizar aminas aromáticas heterocíclicas in vitro (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  46. International Journal for Vitamin and Nutrition Research 2002: Glucosinolatos: biodisponibilidad e importancia para la salud (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  47. Journal of Clinical Gastroenterology 2006: Salud del colon: fermentación y ácidos grasos de cadena corta (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  48. Gut 1993: Producción de butirato a partir de fibra dietética vegetal y protección contra el cáncer de intestino grueso en un modelo en ratas (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

    Carcinogenesis 2006: El almidón resistente de tipo 3 previene la inducción tumoral por 1,2-dimetilhidracina y altera la proliferación, apoptosis y desdiferenciación en el colon de rata (artículo en inglés) [evidencia muy débil]

  49. Proceedings of the National Academy of Sciences 1997: Brotes de brócoli: una fuente excepcionalmente rica de inductores de enzimas que protegen contra carcinógenos químicos (artículo en inglés) [revisión no sistemática]

  50. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention 1995: Efectos del consumo de berros en el metabolismo de un carcinógeno pulmonar específico del tabaco en fumadores (artículo en inglés) [evidencia débil; consideración evolutiva]

  51. Diabetes Research and Clinical Practice 2018: Efecto de la restricción dietética de carbohidratos en el control glucémico en adultos con diabetes: una revisión sistemática y metanálisis  (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    BMJ Open Diabetes Research and Care 2017: Revisión sistemática y metanálisis de la restricción dietética de carbohidratos en pacientes con diabetes tipo 2 (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    The American Journal of Clinical Nutrition 2018: Efectos de las intervenciones bajas en carbohidratos en comparación con las dietas bajas en grasas sobre el control metabólico en personas con diabetes tipo 2: una revisión sistemática que incluye evaluaciones GRADE (artículo en inglés) [evidencia sólida]

    Diabetes, Obesity & Metabolism 2019: Un abordaje basado en evidencia para desarrollar dietas bajas en carbohidratos para el manejo de la diabetes tipo 2: una revisión sistemática de intervenciones y métodos (artículo en inglés) [evidencia sólida]