Cómo el azúcar puede dañar el cerebro

La mayoría de las personas ha escuchado que el azúcar no es saludable, pero ¿qué pasa exactamente para que actúe en contra de una buena salud mental?

Cuando se consumen fuentes concentradas de carbohidratos de rápida digestión, tales como azúcar, harina, jugo de fruta y productos de cereales procesados, el azúcar en sangre (glucosa) puede aumentar bruscamente y esto desencadena inmediatamente un aumento igualmente fuerte de la insulina para lograr llevar la glucosa en sangre de regreso a la normalidad.1

Estas drásticas fluctuaciones en la glucosa también ocurren dentro del cerebro porque la glucosa en el cerebro aumenta y disminuye en proporción a la glucosa en sangre.2 Estas fluctuaciones en los niveles de glucosa e insulina pueden causar caos en la química cerebral y corporal de las tres maneras críticas que describiremos a continuación:

Los carbohidratos refinados pueden desestabilizar las hormonas y el estado de ánimo

El problema con los niveles inestables de insulina es que la insulina no es simplemente un regulador del azúcar en sangre. La insulina es una hormona metabólica dominante encargada de organizar los niveles de muchas otras hormonas en todo el cuerpo, incluidas las hormonas sexuales como el estrógeno, la hormona reguladora de la presión arterial aldosterona, y las hormonas del estrés, el cortisol y la adrenalina.3 Cada vez que la insulina alcanza su punto máximo y cae en picada, estas hormonas siguen su ejemplo, lo que puede crear una montaña rusa hormonal interna invisible.

Digamos que la mañana comienza con un alimento rico en carbohidratos refinados, como jugo de naranja, una porción de pan o bizcochos o un tazón de hojuelas de maíz. En menos de media hora el nivel de azúcar en sangre sube a pico y el páncreas libera insulina en el torrente sanguíneo para extraer el azúcar (glucosa) y repartirlo entre las células. Aproximadamente a los 90 minutos, a medida que los niveles de azúcar en la sangre van disminuyendo, puede experimentarse un bajón de azúcar y uno puede sentirse cansado, desconcentrado y hambriento.

El cuerpo percibe el bajón de la glucosa como una emergencia, por lo que libera una mezcla de hormonas para evitar que la glucosa caiga por debajo de lo normal. Esta mezcla incluye la hormona del estrés, el cortisol, y la adrenalina, nuestra hormona de “lucha o huida”. La adrenalina alcanza su punto máximo entre dos y cinco horas después de ingerir el azúcar, causando que algunos experimenten angustia física y emocional entre las comidas, incluidos síntomas de pánico tales como ansiedad, temblores y dificultad para concentrarse.

Muchas personas consumen carbohidratos refinados en cada comida y como bocadillos, que pueden hacer que las hormonas estén en un sube y baja durante todo el día e incluso durante la noche. Cada montaña rusa interna personal está determinada por la edad, el metabolismo, el género, la genética y el nivel de actividad. Niveles de energía fluctuantes, dificultad para concentrarse, cambios de humor, atracones, irritabilidad, ataques de ansiedad e insomnio son todos estados posibles, dependiendo del individuo.

Sin embargo, incluso si no estás al tanto de ningún síntoma en el exterior, este caos todavía puede estar ocurriendo en el interior, lo que altera los ritmos normales de una manera que puede llevar a problemas de salud en forma lenta y silenciosa. Para obtener más información, incluidos los gráficos de las montañas rusas de azúcar y hormonas en diversas dietas, puedes leer “Estabiliza tu estado de ánimo con la comida(artículo externo en inglés por la Dra. Ede).

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Los carbohidratos refinados pueden promover la oxidación y la inflamación

Los picos muy altos no naturales de azúcar en la sangre pueden ser poderosos promotores de la oxidación y la inflamación, que son características de muchas enfermedades crónicas, incluidos los trastornos psiquiátricos.

¿Qué es la oxidación?

Las reacciones químicas de las que dependen nuestras células para convertir los alimentos en energía requieren de moléculas de oxígeno, que pueden descomponerse en radicales libres reactivos durante el procesamiento de la glucosa. Los radicales libres son como pequeños toros en una tienda de porcelana: si no se los controla, chocan y reaccionan con las estructuras vecinas y el ADN, dañando las células de adentro hacia afuera (oxidación). Dado que cierta cantidad de oxidación es normal y natural, la Madre Naturaleza nos ha armado con una variedad de antioxidantes internos propios para eliminar a los molestos radicales libres. En circunstancias normales, nuestros antioxidantes son suficientes para mantener en equilibrio las fuerzas de oxidación y antioxidación y prevenir el daño celular.4

El problema con los alimentos y bebidas con alto contenido de azúcar es que pueden inundar las vías químicas con demasiada glucosa a la vez, generando más radicales libres de los que los antioxidantes internos pueden neutralizar.5 El exceso de radicales libres puede, entonces, destruir aleatoriamente cualquier cosa que encuentre. La depresión, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y el trastorno obsesivo-compulsivo están asociados con un exceso de oxidación.6 Escuchamos frecuentemente que la solución a nuestro problema con la oxidación es consumir frutas y vegetales coloridos y ricos en antioxidantes para restablecer el equilibrio de nuestros sistemas, pero la verdad es que la mayoría de los antioxidantes de los “súper alimentos” vegetales, consumidos en su forma natural, son muy mal absorbidos por el cuerpo humano y por eso son de poca utilidad para nosotros.7

Lo que inclina nuestras células demasiado hacia la oxidación no es la falta de súper alimentos, sino la presencia de carbohidratos refinados que agotan nuestros antioxidantes naturales y hacen que parezca que necesitamos más poder antioxidante del que ya tenemos. En lugar de comprar antioxidantes, ¿no tendría mucho más sentido simplemente dejar de comer prooxidantes? Para obtener más información sobre las ventajas y desventajas de los antioxidantes, incluidos los ejemplos de súper alimentos, puedes leer “El mito de los antioxidantes(artículo externo en inglés por la Dra. Ede).

¿Qué es la inflamación?

Nuestro sistema inmunológico reacciona con una respuesta inflamatoria al daño oxidativo que el azúcar puede causar. Esta inflamación no es del tipo que dejaría el cerebro hinchado, rojo o adolorido, es en cambio una inflamación a nivel microscópico. Múltiples líneas de evidencia apuntan a una fuerte conexión entre la inflamación y muchos casos de depresión, trastorno bipolar y esquizofrenia. 8

Cuando las células están en peligro liberan pequeños gritos de ayuda en forma de “citoquinas inflamatorias”, como la IL-6 y el TNF-alfa, que pueden medirse en la sangre. Frecuentemente, los niveles de estas moléculas son más altos en personas con trastornos psicóticos y del estado de ánimo. Las citoquinas inflamatorias pueden provocar daños en las células cerebrales cercanas y causar desequilibrios químicos en el cerebro al interrumpir la producción normal de serotonina, dopamina y glutamato, los neurotransmisores clave involucrados en los trastornos psiquiátricos. Si bien aún no tenemos estudios clínicos que consoliden una relación causal, los procesos que llevan del azúcar a la oxidación y a la inflamación pueden ayudar a conectar la relación entre las dietas modernas y las enfermedades mentales.

Los aceites vegetales refinados como la soja y el aceite de girasol también pueden contribuir al exceso de inflamación porque son extraordinariamente altos en ácidos grasos omega-6. Los aceites de semillas producidos industrialmente se encuentran en todo tipo de alimentos procesados, desde alimentos con alto contenido de carbohidratos como papas fritas y productos horneados, hasta alimentos populares con bajo contenido de carbohidratos como mayonesa y aderezos para ensaladas. Los ácidos grasos omega-6 son responsables de aumentar la respuesta inflamatoria al daño oxidativo, a las lesiones y a las infecciones, mientras que los ácidos grasos omega-3 son responsables de iniciar la respuesta de curación que sigue.

Estas dos fuerzas funcionan mejor cuando están más o menos en equilibrio. Desafortunadamente, las dietas modernas no solo son extremadamente altas en ácidos grasos omega-6, sino que también suelen ser muy bajas en ácidos grasos omega-3, lo que hace que nuestro sistema inmunológico se incline demasiado hacia la inflamación y se aleje de la curación.9 En la mayoría de los problemas psiquiátricos se ven desequilibrios en estos ácidos grasos esenciales.10

Se han realizado numerosos estudios para probar si los medicamentos antiinflamatorios pueden usarse para tratar trastornos psicóticos y del estado de ánimo (y algunas veces ayudan en cierta medida),11 pero en lugar de tomar medicamentos para simplemente enmascarar los síntomas, que cuestan dinero y pueden causar efectos secundarios, ¿por qué no detener la inflamación en su origen, eliminando los alimentos procesados? Para obtener más información sobre cómo ayudar a enfriar la inflamación cerebral sin medicación, incluido un cuadro con el contenido de omega-6 de varios aceites, consulta “Enfriemos la inflamación cerebral de forma natural con alimentos(artículo externo en inglés por la Dra. Ede).

Demasiada azúcar contribuye a la resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina, que actualmente afecta a más del 50 % de los estadounidenses y ha alcanzado proporciones epidémicas en muchos otros países del mundo, está emergiendo como un posible factor importante en el desarrollo de la mayoría de los temidos problemas de salud mental, desde afecciones simples como la depresión hasta trastornos cerebrales degenerativos complejos como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer.12 Por más trágico que parezca, comprender que la resistencia a la insulina del cerebro influye fuertemente en nuestro riesgo de contraer algún trastorno es una forma de empoderamiento formidable porque la resistencia a la insulina es una bestia conocida que ya sabemos cómo domesticar.

Las dietas altas en azúcar inundan el torrente sanguíneo con demasiada cantidad de glucosa que ejerce presión sobre el páncreas para que produzca altas cantidades de insulina y pueda procesarlo todo. Con el tiempo, si los niveles de insulina son demasiado altos con demasiada frecuencia, el delicado sistema de señalización de la insulina puede descomponerse debido a su excesivo uso. Los receptores que transmiten las instrucciones de la insulina pueden dañarse y disminuir en cantidad, lo que dificulta cada vez más la respuesta de las células a los mensajes importantes que manda la insulina. El páncreas trata de superar esta “resistencia” liberando aún más insulina en el torrente sanguíneo, lo que crea un círculo vicioso de niveles crecientes de insulina y empeora cada vez más la resistencia a la insulina.

En las personas con resistencia a la insulina, los receptores responsables de escoltar la insulina desde el torrente sanguíneo hacia el interior del cerebro pueden funcionar mal y disminuir en cantidad, lo que restringe el flujo de esta sustancia hacia el cerebro. En las personas con resistencia a la insulina o incluso con diabetes tipo 2, la glucosa continuará vertiéndose fácilmente en el cerebro, pero la insulina tendrá dificultades para acceder.

Sin la cantidad de insulina adecuada, las células cerebrales no pueden procesar la glucosa adecuadamente y comenzarán a ralentizarse. Este problema de procesamiento lento de la glucosa se conoce como “hipometabolismo cerebral de la glucosa” y es un rasgo clave de muchos trastornos cerebrales, en particular de la enfermedad de Alzheimer.13

Para conocer formas sencillas de determinar si tienes resistencia a la insulina, puedes consultar “Cómo diagnosticar, prevenir y tratar la resistencia a la insulina” (artículo externo en inglés por la Dra. Ede).

Cómo las dietas bajas en carbohidratos pueden mejorar el metabolismo cerebral

Si el alto nivel de azúcar en sangre y la insulina ponen en peligro la salud del cerebro a través de la inflamación, la oxidación y la resistencia a la insulina, la reducción de estos niveles debería ayudar a mejorar la salud del cerebro. Un creciente conjunto de publicaciones científicas apoya la idea de que las dietas cetogénicas tienen el potencial de enfrentar todos estos trastornos bioquímicos subyacentes y, por lo tanto, son muy prometedoras para el tratamiento dietético de los trastornos psiquiátricos.14

Como los carbohidratos tienden a elevar la glucosa y los niveles de insulina al máximo y las grasas tienden a elevarla lo menos posible, es lógico pensar que una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas podría ser una de las mejores maneras de atacar estas causas de fondo del mal funcionamiento del cerebro, mejorar el metabolismo del cerebro y protegerlo de daños mayores.15 Se sabe desde hace casi un siglo que las dietas cetogénicas tienen el poder de eliminar completamente las convulsiones en algunos niños con epilepsia y de reducir significativamente la frecuencia de las convulsiones en otros.16 Si eso no es un indicio de que las dietas bajas en carbohidratos pueden estabilizar la química cerebral, ¿qué podría serlo?

El cerebro es un órgano eléctrico muy activo que exige un suministro constante de combustible de alta calidad y, si bien es cierto que parte de su combustible debe estar en forma de glucosa, no es necesario que la glucosa provenga de los carbohidratos de la dieta. En el 2005, el Instituto (Americano) de Medicina y la Junta de Alimentos y Nutrición reconocieron que “el límite inferior de carbohidratos en la dieta compatible con la vida es aparentemente cero, siempre que se consuman cantidades adecuadas de proteínas y grasas”.17 Mediante un proceso natural llamado “gluconeogénesis” (que produce glucosa desde cero), el hígado puede producir toda la glucosa que necesitamos a partir de la grasa y las proteínas, y liberarla en el torrente sanguíneo para cualquier célula que la necesite, incluidas las células cerebrales.18

Cuando la ingesta de carbohidratos es suficientemente baja y la ingesta de proteínas y grasas es adecuada, como en una dieta estándar LCHF (baja en carbohidratos / alta en grasas), los niveles de glucosa en sangre (y en el cerebro) generalmente se estabilizan en un rango saludable.19 Si los niveles de insulina son lo suficientemente bajos, el cuerpo pasa de quemar principalmente azúcar a quemar principalmente grasa. Este cambio se llama cetosis porque la grasa se descompone en ácidos grasos y cetonas, que se liberan en la sangre para servir como fuentes de combustible para las células hambrientas. Se puede realizar una prueba para ver si uno está generando cetonas con un medidor de cetonas en sangre.

Aunque la mayoría de las células en el cuerpo pueden quemar ácidos grasos, las células cerebrales no están equipadas para ello.20 Entonces, queman cetonas en su lugar. Las cetonas son una excelente fuente de combustible para el cerebro: se queman de forma más limpia y eficiente que la glucosa, con mucho menos oxidación e inflamación.21 Aunque algunas células cerebrales de rápida acción siempre requieren algo de glucosa (porque se quema más rápido que las cetonas), las cetonas pueden satisfacer hasta unos sorprendentes dos tercios del requerimiento energético total del cerebro.22 De hecho, si se da la opción, la mayoría de las células cerebrales preferirá más quemar cetonas que glucosa, lo que convierte a las cetonas en la fuente de energía preferida por grandes porciones del cerebro humano.23

Aunque la resistencia a la insulina del cerebro complica el paso de la insulina hacia el cerebro, no interfiere con el flujo de cetonas.24 Por lo tanto, mientras más cetonas tengamos en sangre, más altos serán los niveles de cetonas en el cerebro, y más cetonas podrán absorber y usar las células cerebrales para obtener energía. Como ventaja adicional, resulta que las cetonas se queman maravillosamente en un entorno con bajo contenido de insulina, lo que las convierte en una fuente de combustible ideal para un cerebro resistente a la insulina.

La conexión comida – humor

Considerando desde los picos de insulina y de glucosa hasta la oxidación, la inflamación y la resistencia a la insulina, se puede decir que una dieta moderna llena de carbohidratos refinados y aceites vegetales es, de hecho, un potencial impulsor de los trastornos psicológicos. Para obtener más detalles sobre cómo una dieta de alimentos integrales y bajos en carbohidratos puede ayudar con trastornos psiquiátricos específicos, puedes visitar nuestra guía sobre salud mental.

/ Dr. Georgia Ede, MD



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Comentarios

  1. Estos son solo tres ejemplos de estudios clínicos en seres humanos que ilustran cómo el azúcar en sangre y la insulina responden a los alimentos ricos en carbohidratos; existen muchos otros ejemplos.

    The American Journal of Clinical Nutrition 1998: Efectos agudos sobre la sensibilidad a la insulina y los perfiles metabólicos diurnos de una dieta alta en sacarosa en comparación con una dieta rica en almidón [evidencia sólida]

    Journal of Nutrition 2003: Validación fisiológica del concepto de carga glucémica en adultos jóvenes delgados [evidencia sólida]

    American Journal of Clinical Nutrition 2008: Perfiles metabólicos y endocrinos veinticuatro horas después del consumo de bebidas endulzadas con jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, sacarosa, fructosa y glucosa en las comidas [evidencia sólida]

  2. New England Journal of Medicine 2012: Relación entre la glucosa en el líquido cefalorraquídeo y la glucosa en suero [evidencia sólida]

  3. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 2002: Ingestión de carbohidratos, glucosa en sangre y estado de ánimo [evidencia moderada]

    Journal of Pediatrics 1995: Respuesta adrenomedular mejorada y mayor susceptibilidad a la neuroglucopenia: mecanismos subyacentes a los efectos adversos de la ingesta de azúcar en niños sanos [evidencia moderada]

  4. Cellular Physiology and Biochemistry 2017: Los antioxidantes mantienen la homeostasis celular redox (reducción-oxidación) mediante la eliminación de especies reactivas de oxígeno [describe el mecanismo; no calificado]

  5. Medicinal Research Reviews 2015: Dismetabolismo posprandial y estrés oxidativo en la diabetes tipo 2: mecanismos patogénicos y estrategias terapéuticas [describe el mecanismo; no calificado]

  6. Artículo de revisión de múltiples líneas de evidencia, incluidos ensayos clínicos y estudios observacionales. Journal of Neuroinflammation 2013: Neuroinflamación y enfermedad psiquiátrica [evidencia débil a moderada]

  7. Antioxidants & Redox Signaling 2013: Polifenólicos en la salud humana: estructuras, biodisponibilidad y evidencia de efectos protectores contra enfermedades crónicas [evidencia sólida]

  8. Current Topics in Behavioral Neurosciences 2017: Evidencia de depresión asociada a la inflamación [evidencia sólida]

    Psychiatric Clinics of North America 2016: Trastorno bipolar e inflamación [evidencia sólida]

    International Journal of Molecular Sciences 2017: Neuroinflamación y estrés oxidativo en la psicosis y en el riesgo de psicosis [evidencia sólida]

  9. Una revisión de estudios observacionales, estudios en animales y ensayos clínicos en humanos: Experimental Biology and Medicine 2008: La importancia de la proporción de ácidos grasos omega-6 /omega-3 en las enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades crónicas [no calificado]

  10. Psychoneuroendocrinology 2018: Niveles de ácidos grasos omega-3 y omega-6 en los trastornos depresivos y de ansiedad [evidencia sólida]

    Journal of Clinical Psychiatry 2016: Ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 en el trastorno bipolar: una revisión de estudios de biomarcadores y de tratamiento [evidencia sólida]

    Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry 2016: Proporción de ácidos grasos omega-6 y omega-3 en pacientes con TDAH: un metanálisis [evidencia sólida]

    Psychiatry Research 2013: Ácidos grasos poliinsaturados de los glóbulos rojos medidos en glóbulos rojos y esquizofrenia: un metanálisis [evidencia sólida]

    Nutrients 2017: Relación entre los ácidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena larga y el trastorno del espectro autista: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios y casos-control [evidencia sólida]

  11. Current Topics in Behavioral Neurosciences 2017: Evidencia de depresión asociada a la inflamación [evidencia sólida]

    Lancet Psychiatry 2015: Inflamación e inmunidad en la esquizofrenia: implicaciones para la fisiopatología y el tratamiento [evidencia sólida]

  12. Resistencia a la insulina en los estadounidenses

    JAMA Network 2015: Prevalencia y tendencias en la diabetes en adultos en los Estados Unidos, 1988-2012

    Resistencia a la insulina en todo el mundo

    Current Hypertension Reports 2018: La epidemia global del síndrome metabólico

    Depresión

    Neuropharmacology 2018: Resistencia a la insulina, un culpable desenmascarado en los trastornos depresivos: promesas para la intervención [evidencia débil]

    Esquizofrenia

    JAMA Psychiatry 2017: Deterioro de la homeostasis de la glucosa en la esquizofrenia de primer episodio: una revisión sistemática y un metanálisis [evidencia sólida]

    Enfermedad de Alzheimer

    Journal of Diabetes Science and Technology 2008: La enfermedad de Alzheimer es la diabetes tipo 3: evidencia revisada [evidencia sólida]

  13. Journal of Neuroscience Research 2017: Hipoperfusión cerebral e hipometabolismo de la glucosa: moduladores fisiopatológicos clave promueven la neurodegeneración, el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer [describe el mecanismo; no calificado]

  14. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2018: Dieta cetogénica como una terapia metabólica para los trastornos del estado de ánimo: evidencia y evolución [revisa múltiples líneas de evidencia; no calificado]

    Frontiers in Psychiatry 2017: El estado actual de la dieta cetogénica en psiquiatría [Revisión narrativa de mecanismos, estudios en animales e informes de casos; no calificado]

  15. American Journal of Clinical Nutrition 2009: Índice de insulina en los alimentos: base fisiológica para predecir la demanda de insulina provocada por las comidas compuestas

  16. Cochrane Database Systematic Review 2016: Dieta cetogénica y otros tratamientos dietéticos para la epilepsia [evidencia sólida]

  17. U.S. Institute of Medicine of the National Academies 2005: Ingesta dietética de referencia para energía, carbohidratos, fibra, grasa, ácidos grasos, colesterol, proteínas y aminoácidos 2005.

  18. U.S. Institute of Medicine of the National Academies 2005: Ingesta de referencia dietética para energía, carbohidratos, fibra, grasa, ácidos grasos, colesterol, proteínas y aminoácidos 2005

  19. Molecular Cellular Biochemistry 2007: Efectos beneficiosos de la dieta cetogénica en sujetos obesos con diabetes [ensayo clínico no aleatorizado de un año, evidencia débil]

    European Journal of Clinical Nutrition 2013: Más allá de la pérdida de peso: una revisión de los usos terapéuticos de dietas muy bajas en carbohidratos (cetogénicas) [revisión narrativa de las publicaciones; no calificado]

  20. Neurochemistry International 2017: El metabolismo de la energía cerebral desprecia los ácidos grasos como combustible debido a su mitotoxicidad inherente y su capacidad potencial para desencadenar neurodegeneración [reseñas de mecanismos; sin calificar]

  21. Journal of Lipid Research 2014: Dietas cetogénicas, mitocondrias y enfermedades neurológicas [describe el mecanismo, sin calificar]

  22. Journal of Neurochemistry 2015: Efectos de los cuerpos cetónicos en la enfermedad de Alzheimer en relación con el hipometabolismo neural, la toxicidad ß-amiloide y la función de los astrocitos [discute el mecanismo, sin calificar]

  23. Frontiers in Molecular Neuroscience 2016: ¿Pueden las cetonas ayudar a rescatar el suministro de combustible del cerebro en la edad madura? Implicaciones para la salud cognitiva durante el envejecimiento y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer [revisiones de los mecanismos; no calificado]

  24. Annals of the New York Academy of Sciences 2016: ¿Pueden las cetonas compensar el deterioro de la captación de glucosa en el cerebro durante el envejecimiento? Implicaciones para el riesgo y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer [múltiples ensayos clínicos controlados en humanos; evidencia moderada]