Hiperrespondedores de colesterol LDL
Se ha demostrado que seguir una dieta baja en carbohidratos mejora la pérdida de peso, el control del azúcar en la sangre y la sensibilidad a la insulina, entre otros beneficios.1
No obstante, el efecto que las dietas bajas en carbohidratos pueden tener sobre el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL) sigue siendo una preocupación importante para muchos médicos, evitando que algunos de ellos recomienden estas dietas potencialmente beneficiosas.
Los estudios científicos sustentan que las dietas bajas en carbohidratos y cetogénicas no aumentan significativamente el colesterol LDL para la persona promedio con diabetes tipo 2 u obesidad.2 En cambio, las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos generalmente ven un aumento en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) con una disminución en los triglicéridos, el colesterol remanente rico en triglicéridos y las partículas de LDL pequeñas.3 Un estudio incluso demostró una reducción general de las partículas de LDL.4
Ahora bien, estos resultados representan al promedio de participantes del estudio. Algunas personas pueden ver un aumento significativo de su colesterol LDL, de más del 50 %, y ser considerados un hiperrespondedor de colesterol LDL.5
Algunos grupos de población, como los atletas delgados, pueden ser aún más propensos a desarrollar niveles elevados de colesterol LDL.6
¿Qué es un hiperrespondedor de colesterol LDL?
Comprender los riesgos a los que se exponen los hiperrespondedores de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos es complicado, ya que estas personas se contemplan en un área novedosa de estudio donde existe poca evidencia clara.
De todas maneras, Dave Feldman, un ingeniero y popular «ciudadano-científico» de la dieta baja en carbohidratos, se ha asociado con un destacado médico investigador para iniciar un estudio científico sobre el tema. Han publicado un artículo y propuesto unos criterios para la inclusión en el estudio para un subconjunto específico de hiperrespondedores denominados «hiperrespondedores de masa magra» con las siguientes características:7
- Un aumento del 50 % o más en el colesterol LDL hasta al menos 190 mg/dl (5 mmol/l) desde la adopción de una dieta baja en carbohidratos
- Un nivel de colesterol HDL de 60 mg/dl (1,5 mmol/l) o superior
- Un nivel de triglicéridos de 80 mg/dl (0,9 mmol/l) o inferior
A efectos prácticos, preferimos una definición más simple para todos los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos que se centre exclusivamente en el colesterol LDL:
- Un aumento del 50 % o más del colesterol LDL, a un nivel considerado elevado por el personal médico, desde la adopción de una dieta baja en carbohidratos
Otros marcadores de riesgo cardiovascular como colesterol HDL, triglicéridos, índice de resistencia a la insulina, presión arterial, lipoproteína (a) y puntuación (valores) de calcio coronario pueden ayudar a entender mejor el riesgo potencial causado por un colesterol LDL elevado y probablemente deberían evaluarse.
Para valorar si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos, también es importante confirmar que no tienes hipercolesterolemia familiar (HF). La hipercolesterolemia familiar es un trastorno genético en el que los receptores del colesterol LDL no son capaces de eliminar el colesterol LDL de la circulación. Esta enfermedad da como resultado niveles notablemente elevados de colesterol LDL desde el nacimiento y es probable que tenga un pronóstico diferente al de un colesterol LDL alto aislado después de un cambio en la dieta.8
¿Por qué el colesterol LDL aumenta en una dieta baja en carbohidratos?
Since the inquiry into the cardiovascular health of LDL hyper-responders is relatively new, no Dado que la investigación sobre la salud cardiovascular de los hiperrespondedores de colesterol LDL es relativamente reciente, ningún estudio mecanístico demuestra por qué el colesterol LDL aumenta en los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos. Pero existen varias teorías:
- El modelo de suministro de energía
El ingeniero y «ciudadano-científico» Dave Feldman de cholesterolcode.com popularizó por primera vez el modelo de entrega de energía. Este modelo establece que las personas que comen una dieta baja en carbohidratos dependen de los triglicéridos (grasas) más que de la glucosa para obtener energía. Por lo tanto, el hígado produce partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) más ricas en triglicéridos. Estas partículas entran en circulación y proporcionan los triglicéridos a los tejidos, como los músculos, que los necesitan para obtener energía.
Cuando una partícula VLDL libera triglicéridos, al cabo de un tiempo se transforma en una partícula de LDL. Por lo tanto, esta hipótesis sugiere que el aumento de colesterol LDL es el efecto que se produce en un individuo que requiere más suministro de energía de los triglicéridos. - El modelo de aumento de sustrato.
Este modelo sugiere que el proceso del cuerpo de crear cetonas también aumenta la producción de la molécula acetil CoA. Un destino del acetil CoA es que nuestros cuerpos lo acaben convirtiendo en colesterol. Por lo tanto, esta hipótesis sugiere que más acetil CoA conduce a más colesterol LDL.9 - Aumento del colesterol e ingesta de grasas saturadas.
Este modelo sugiere que ingerir más grasa y colesterol en la dieta aumenta la cantidad de colesterol que se suministra al hígado, lo que en última instancia resulta en una regulación a la baja de los receptores hepáticos de colesterol LDL.10 Tener menos receptores de colesterol LDL en el hígado da como resultado que se elimine menos colesterol de la circulación, esto conduce a un mayor número de partículas de LDL y de colesterol LDL en la sangre. - Niveles de insulina más bajos.
De manera similar al aumento de la grasa saturada en la dieta, unos niveles más bajos de insulina también pueden regular a la baja los receptores de colesterol LDL, disminuyendo así la eliminación de las partículas de LDL y aumentando su número total.11 - Predisposición genética
Hay quien sostiene que el ascenso a valores de colesterol LDL por encima de 190 mg/dl (5 mmol/l) representa hipercolesterolemia familiar oculta y, por lo tanto, están genéticamente predeterminados. Sin embargo, un estudio observacional de hiperrespondedores con datos facilitados por ellos mismos (los autores) hace (indica) que esto sea poco probable, ya que la magnitud del aumento de colesterol LDL mostró una clara correlación inversa con el IMC y la relación TG:HDL, características que no están relacionadas con la hipercolesterolemia familiar. Además, aquellas personas con un ascenso muy significativo de colesterol LDL tuvieron un colesterol LDL basal casi idéntico (135 mg/dl o 3,5 mmol/l) que aquellos que tuvieron un aumento menor.12
No sabemos cuál de las hipótesis anteriores es correcta, si es que hay alguna. Todos los factores pueden desempeñar un papel, o puede que haya una explicación completamente diferente de por qué el colesterol LDL aumenta en algunas personas, pero no en otras, al iniciar una dieta baja en carbohidratos.
Independientemente del mecanismo, la clave es evaluar si un aumento del LDL genera un perjuicio neto para el individuo y, de hacerlo, si hay maneras seguras y eficaces de bajar el valor.
¿El colesterol LDL elevado es perjudicial para los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos?
Existen múltiples líneas de evidencia científica que indican que los niveles más altos de colesterol LDL se asocian con tasas más altas de enfermedades cardíacas en la población general.13 Además, unos niveles más bajos de colesterol LDL, ya sea a través de mutaciones genéticas innatas o de tratamiento con estatinas se correlacionan con un menor riesgo de enfermedad cardíaca.14
However, the magnitude of risk posed by elevated LDL in the general population is often lower than many people expect.15 You can read more about the specifics in our guide, Is LDL cholesterol harmful?
Most influential medical societies believe the balance of evidence is sufficiently strong to support the stance that elevated LDL increases the risk of cardiovascular disease, and that lowering LDL is beneficial.16
La principal pregunta que permanece sin respuesta es si el aumento del colesterol LDL en hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos tiene un pronóstico más benigno que el mismo ascenso en aquellos que siguen una dieta estándar.
Para responder a eso, debemos analizar otras situaciones en las que se ha demostrado que el colesterol LDL no se correlaciona con un mayor riesgo cardiovascular.
Por ejemplo, algunas investigaciones sugieren que el colesterol LDL elevado, en presencia de colesterol HDL alto y triglicéridos bajos, conlleva un riesgo cardiovascular bajo o no aumentado.17 No obstante, se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos y determinar si los valores muy altos de colesterol LDL observados en los hiperrespondedores de colesterol LDL les confieren el mismo riesgo que a la población general.18
Debido a que los datos clínicos solo sugieren (no son concluyentes) que puede haber situaciones en las que el colesterol LDL alto no sea perjudicial, necesitamos evaluar la fuerza de los argumentos mecanísticos sobre por qué podría ser así.
Uno de estos mecanismos es que las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos reducen sus partículas pequeñas de LDL más dañinas y cambian a partículas más grandes.19 Aunque existe un debate sobre si las partículas más grandes contribuyen a la ateroesclerosis, parece claro que, como mínimo, las partículas grandes de LDL contribuyen menos que las partículas más pequeñas.20 Además, algunos investigadores especulan con que las dietas bajas en carbohidratos pueden conducir a una reducción del colesterol LDL oxidado. Dado que los valores elevados de partículas de LDL oxidadas tienen una asociación muy fuerte con las enfermedades cardíacas, se presume que un estilo de vida que reduce el LDL oxidado tiene un efecto cardiovascular beneficioso.21 Además, el LDL está claramente involucrado en el proceso de formación de la placa vascular. Pero es probable que el LDL por sí solo no sea suficiente para iniciar y causar una lesión vascular y toda la cascada formadora de placa.22 Dado que se requieren otros factores (como presión arterial alta, inflamación vascular, azúcar alta en sangre, etc.) otra hipótesis es que en ausencia de esos factores, el colesterol LDL elevado no conlleva el mismo riesgo aumentado.
Si bien no hay una evidencia clara de que un colesterol LDL elevado en un hiperrespondedor en dieta baja en carbohidratos confiera menos riesgo que en la población general, existen hipótesis razonables sobre por qué podría hacerlo, y requieren de más investigación.
También debemos preguntarnos si hay un efecto umbral a partir del cual los ascensos de colesterol LDL representan un riesgo significativo. La mayoría de las guías médicas consideran un nivel de colesterol LDL de 190 mg/dl (5 mmol/l) como un nivel absolutamente peligroso. Sin embargo, ¿este nivel umbral sería más alto, como de 220 o 250 mg/dl (5,8 o 6,6 mmol/l), en los consumidores de dietas bajas en carbohidratos metabólicamente sanos sin evidencia de hipercolesterolemia familiar?
No tenemos la respuesta a esa pregunta.
¿Pueden los hiperrespondedores reducir el colesterol LDL con una dieta baja en carbohidratos?
Si tienes el colesterol LDL elevado mientras sigues una dieta baja en carbohidratos y deseas reducirlo, tenemos algunos consejos que pueden ser útiles. Te dejamos un resumen de las principales recomendaciones:23
- Aumentar tu consumo de carbohidratos.
Ya sea con el ciclado de carbohidratos o comer de forma continuada más carbohidratos disminuirá con frecuencia el colesterol LDL.24 Evaluar tu objetivo de carbohidratos y por qué lo estableciste en ese límite es un buen punto de partida, ya que puede ser el momento de reevaluar tus objetivos. Ten en cuenta que el aumento de los carbohidratos puede no ser una opción adecuada si estás siguiendo una dieta estricta baja en carbohidratos para tratar una afección médica como la diabetes o la epilepsia. - Aumentar tu consumo de fibra
Los estudios muestran que una mayor ingesta de fibra puede reducir el colesterol LDL.25 Si bien ninguno de los estudios se realizó con dietas bajas en carbohidratos, la experiencia clínica sugiere que la fibra también puede reducir el colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos. Dado que la fibra que se encuentra en los alimentos integrales no contribuye a tu recuento neto de carbohidratos, este es un buen primer paso para aquellos que quieren mantener una dieta estricta baja en carbohidratos. - Disminuir tu consumo de grasas saturadas.
Aunque muchas dietas bajas en carbohidratos y dietas keto no aumentan significativamente la grasa saturada, aun así reducirla puede ayudar a reducir el colesterol LDL. Un buen punto para empezar son las fuentes «adicionales» de grasa saturada como la mantequilla o la nata en tu café, agregar nata a tus recetas o agregar porciones adicionales de salsas grasas. Cambiar a más grasas monoinsaturadas, comiendo más frutos secos, aceite de oliva y aguacate, puede ayudarte a permanecer bajo en carbohidratos y reducir tu colesterol LDL.26 27
Cuándo considerar tomar medicación
El colesterol LDL elevado es un marcador que no debe ignorarse. Puede haber razones para preocuparse y, en algunos casos, para introducir medicación para reducir tus riesgos.
Es posible que tú y tu médico queráis considerar las siguientes cuestiones para decidir si introducir medicación para reducir el colesterol LDL:
- ¿Quieres seguir las recomendaciones de cardiología porque eso te da tranquilidad?
- ¿Tienes otros factores de riesgo cardíaco significativos tales como:
- presión arterial alta, prediabetes, hiperinsulinemia o lipoproteína (a) elevada?
- una marcada historia familiar de cardiopatía prematura?
- ¿Tienes una puntuación elevada de calcio coronario u otra evidencia de placa vascular significativa?
- ¿Sientes que reducir el colesterol LDL es importante, pero crees que estás experimentando otros beneficios de un estilo de vida bajo en carbohidratos, tanto que no estás interesado en cambiar tu dieta?
Si respondes «sí» a una o más de estas preguntas, la medicación puede ser una buena opción.
Esta lista no pretende ser exhaustiva, ya que puede haber otras razones para considerar la medicación. Consulta con tu médico.
Medidas de acción si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL
Lo primero que hay que hacer es asegurarse de que eres realmente un hiperrespondedor. Eso generalmente significa descartar la hipercolesterolemia familiar y verificar que tu colesterol LDL esté considerablemente elevado (al menos un 50 % por encima de tu valor inicial), mientras que los niveles de colesterol HDL y triglicéridos son normales.
Luego, entender que no tenemos evidencia definitiva para este grupo de población. Las recomendaciones actuales en cardiología recomiendan una dieta baja en grasas y un tratamiento médico para reducir el colesterol LDL. Sin embargo, es posible que desees individualizar tu abordaje y sopesar los riesgos y beneficios de continuar una dieta baja en carbohidratos, dada la implicación poco clara del colesterol LDL elevado en los hiperrespondedores.
Considera el ponerte en manos de un médico familiarizado con la nutrición baja en carbohidratos y los hiperrespondedores de colesterol LDL que pueda evaluar tu riesgo cardíaco general. Puedes encontrar muchos de ellos en nuestro Mapa para encontrar un médico (en inglés). Tu médico puede recomendar algunas de las otras pruebas diagnósticas descritas en esta guía.
Debes saber que hay cambios en la dieta que puedes hacer para tratar de reducir tu colesterol LDL mientras sigues con una dieta baja en carbohidratos.
Y finalmente, si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos, puedes contribuir al avance de la ciencia. Puedes inscribirte en un ensayo clínico en curso para contribuir a una mejor evidencia en esta área de estudio emergente. En el momento de la publicación de esta guía en 2021, conocemos uno sobre el que puedes obtener más información en citizensciencefoundation.org.
Reviews in Endocrinology and Metabolic Disorders 2020:
Eficacia y seguridad de la dieta cetogénica muy baja en calorías (VLCKD, por sus siglas en inglés) en pacientes con sobrepeso y obesidad: una revisión sistemática y metanálisis [revisión sistemática de ensayos aleatorizados; evidencia sólida]BMJ 2021: Eficacia y seguridad de las dietas bajas y muy bajas en carbohidratos para la remisión de la diabetes tipo 2: revisión sistemática y metanálisis de datos de ensayos aleatorizados publicados y no publicados [revisión sistemática de ensayos aleatorizados; evidencia sólida]
JCI Insight 2019: La restricción de carbohidratos en la dieta mejora el síndrome metabólico independientemente de la pérdida de peso [estudio aleatorizado; evidencia moderada]
↩Nutrition Reviews 2019: Efectos de las dietas restrictivas en carbohidratos en los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en adultos con sobrepeso y obesidad: análisis sistemático y metanálisis
[revisión sistemática de estudios aleatorizados; evidencia sólida] ↩Cardiovascular Diabetology 2018: Cardiovascular Diabetology 2018: respuestas del factor de riesgo de enfermedad cardiovascular a un modelo de tratamiento de diabetes tipo 2 que incluye la cetosis nutricional inducida por restricción sostenida de carbohidratos durante un año: un estudio sin enmascaramiento, no aleatorizado y controlado. [ensayo no aleatorizado; evidencia débil]
Nutrition in Clinical Practice 2011: Revisión de la dieta baja en carbohidratos: cambiar el paradigma [artículo de revision; sin clasificar]
British Journal of Nutrition 2016: Efectos de las dietas bajas en carbohidratos vs. dietas bajas en grasas sobre el peso corporal y los factores de riesgo cardiovascular: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios [evidencia sólida]
↩American Journal of Clinical Nutrition 2021: Efecto de las intervenciones dietéticas restringidas en carbohidratos sobre el tamaño y número de partículas de LDL en adultos en el contexto de la pérdida de peso o el mantenimiento del peso: una revisión sistemática y metanálisis
[revisión sistemática de ensayos aleatorizados; evidencia sólida] ↩Esto se basa en la experiencia clínica constante de los profesionales familiarizados con la nutrición baja en carbohidratos. [evidencia débil]
↩BMJ Open Sport and Exercise Medicine 2018: Paradoja de la hipercolesterolemia en atletas altamente entrenados y keto-adaptados
[estudio no controlado; evidencia débil] ↩Current Developments in Nutrition 2021 Colesterol LDL elevado con una dieta restringida en carbohidratos: evidencia de un fenotipo de hiperrespondedor de masa magra [estudio no aleatorizado con datos facilitados por los autores, evidencia muy débil]
↩No hay estudios que comparen los resultados clínicos de alguien con HF y alguien que es un hiperrespondedor de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos, pero muchos expertos en el campo de la nutrición baja en carbohidratos consideran que su pronóstico sería diferente.
Por lo general, el diagnóstico de la HF se realiza utilizando sistemas de puntuación como el de Simon Broome y los criterios de la red de clínicas de lípidos holandesa, que pueden incluir una prueba genética para la HF. Si bien tratar el diagnóstico de la HF va más allá del alcance de esta guía, baste decir que el diagnóstico no debe hacerse únicamente en función del nivel de colesterol LDL que uno tenga. En el curso del diagnóstico deben tenerse en cuenta los antecedentes de enfermedad cardíaca, los hallazgos de colesterol alto de la exploración clínica, los antecedentes familiares de colesterol alto o enfermedad cardíaca y las pruebas genéticas. ↩
El Dr. Nadir Ali, cardiólogo con experiencia en nutrición baja en carbohidratos, ha defendido esta hipótesis en algunas de sus charlas en internet. ↩
Journal of Nutrition 1998: Los ácidos grasos alimentarios y la regulación de las concentraciones plasmáticas de colesterol de lipoproteínas de baja densidad [revisión no sistemática; sin clasificar] ↩
El siguiente artículo apoya el concepto de que unos niveles más bajos de insulina dan lugar a una regulación a la baja de los receptores LDL. Aunque esto se ha estudiado principalmente en el contexto de la deficiencia de insulina (diabetes de tipo 1) y de la resistencia a la insulina más deficiencia de insulina (diabetes de tipo 2). No sabemos si el concepto es válido para un hiperrespondedor de colesterol LDL, cuyo páncreas funciona con normalidad, pero que tiende a tener niveles más bajos de insulina debido a un aumento de la sensibilidad a la insulina y una disminución de la ingesta de carbohidratos en la dieta.
Trends in Endocrinology and Metabolism 2013: La regulación del metabolismo de ApoB por la insulina [revisión no sistemática; sin clasificar] ↩
Un criterio de diagnóstico importante para la hipercolesterolemia familiar es cómo se ha comportado el colesterol LDL de una persona a lo largo de su vida y cómo de temprano en la vida se elevó su colesterol LDL. Este estudio de hiperrespondedores mostró que la magnitud del aumento de colesterol LDL fue mayor tanto con un IMC más bajo como con un índice TG:HDL más bajo, pero no tenía relación con la edad.
Current Developments in Nutrition 2021 Colesterol LDL elevado con una dieta restringida en carbohidratos: evidencia de un fenotipo de «hiperrespondedor de masa magra» [estudio no aleatorizado con datos facilitados por los autores, evidencia muy débil] ↩
Circulation 1998: Predicción de cardiopatía coronaria utilizando categorías de factores de riesgo [estudio epidemiológico nutricional con HR<2, evidencia muy débil] ↩
JAMA 2016: Asociación entre la reducción del c-LDL y la reducción del riesgo cardiovascular en diferentes intervenciones terapéuticas: una revisión sistemática y metanálisis [revisión sistemática de estudios aleatorizados; evidencia sólida]
Journal of Clinical Lipidology 2016: Una revisión de colesterol de lipoproteína de baja densidad y su impacto en la morbilidad y mortalidad asociada a la enfermedad cardiovascular [revisión no sistemática; sin clasificar]
Athersclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2010: Variantes genéticas que influyen en los niveles de lípidos circulantes y el riesgo de enfermedad arterial coronaria [revisión no sistemática; sin clasificar]
↩Studies suggest that an elevated LDL could increase cardiac risk five-fold over 35 years. But what does this mean? A five-fold increase is a relative increase, so if the baseline risk is very low, like 0.25%, then a 5-fold risk is still small in an absolute sense – in this case 1.25%. With higher baseline risk, such as 5%, then a five-fold increase is much more significant — 25% in this case.
Journal of the American Heart Association 2019: Trajectories of blood lipid concentrations over the adult life course and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: Observations from the Framingham study over 35 years
[non-controlled study; weak evidence] ↩Journal of the American College of Cardiology 2019: 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines
[overview article; ungraded]European Heart Journal 2020: 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk
[overview article; ungraded]
↩Circulation 2001: Influencia de un nivel bajo de colesterol de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos elevados en episodios de enfermedad coronaria y respuesta a la terapia con simvastatina en el estudio 4S [estudio no controlado; evidencia débil]
Canadian Journal of Cardiology 1998: Colesterol y lípidos en el riesgo de enfermedad coronaria arterial: el estudio Framingham del corazón
[estudio epidemiológico nutricional con HR<2, evidencia muy débil]
Metabolic Syndrome and Related Idsorders 2003:
Triglicéridos, colesterol de lipoproteínas de alta densidad y riesgo de cardiopatía isquémica: una visión del «Estudio en hombres de Copenhague» [estudio no controlado; evidencia débil] ↩Algunos hiperrespondedores tienen ascensos de colesterol LDL a 220 mg/dl, mientras que otros pueden tener valores tan altos como 400 mg/dl o más. La opinión generalizada en la comunidad cardiológica convencional (reconocida) es que el nivel absoluto se correlaciona directamente con el riesgo, mientras que muchas personas en la comunidad médica baja en carbohidratos cuestionan si eso es cierto.
Aunque sospechamos, pero no lo sabemos con certeza, que el colesterol LDL elevado en los hiperrespondedores puede representar un mecanismo y curso clínico muy diferentes que en la hipercolesterolemia familiar, la mayoría de los estudios que analizan el colesterol LDL muy alto se han realizado en personas con HF. Por lo tanto, hemos incluido algunos de estos datos a continuación, ya que examinamos otros factores de riesgo que podrían correlacionarse más marcadamente con el riesgo que el colesterol LDL.
Un estudio informó que para las personas con HF heterocigótica, factores como la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes aumentaron el riesgo de ataque cardíaco más que el ascenso absoluto de colesterol LDL.
Atherosclerosis 2014: Hipercolesterolemia familiar heterocigótica grave y riesgo de enfermedad cardiovascular: un estudio de una cohorte de 14.000 portadores de mutaciones
[estudio epidemiológico nutricional con HR<2, evidencia muy débil]
Otro estudio informó que el VLDL y el colesterol HDL eran más predictivos del riesgo cardíaco que el nivel absoluto de colesterol LDL.
Circulation 1995: Enfermedad arterial coronaria en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica con la misma mutación del gen receptor de colesterol LDL
[estudio epidemiológico nutricional con HR<2, evidencia muy débil]
Sin embargo, en ausencia de ensayos bien diseñados, la mayoría de la evidencia todavía respalda la hipótesis de que los ascensos extremos de colesterol LDL pueden aumentar significativamente el riesgo cardíaco.
↩American Journal of Clinical Nutrition 2021” Efecto de las intervenciones dietéticas restringidas en carbohidratos sobre el tamaño y el número de partículas de LDL en adultos en el contexto de la pérdida de peso o el mantenimiento del peso: una revisión sistemática y metanálisis [revisión sistemática de ensayos aleatorizados; evidencia sólida] ↩
Circulation 2004: Partículas de lipoproteínas aterogénicas en la ateroesclerosis
[revisión no sistemática; sin calificación]
Athersclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2005: Subfracciones de lipoproteínas de baja densidad y el riesgo a largo plazo de cardiopatía isquémica en hombres: datos de seguimiento a 13 años del Estudio cardiovascular de Quebec [estudio no controlado; evidencia débil]
Athersclerosis 2014: Comparación de cuatro métodos de análisis de las subfracciones de partículas de lipoproteínas para su asociación con la progresión angiográfica de la enfermedad arterial coronaria [estudio no controlado; evidencia débil] ↩Circulation 2005: Lipoproteína de baja densidad oxidada en plasma, un fuerte factor predisponente de episodios de enfermedad coronaria aguda en hombres de mediana edad de la población general aparentemente sanos [estudio observacional con HR<2; evidencia débil]
Aunque faltan datos, el Dr. Volek y otros autores publicaron un artículo que sugiere que, debido a que las dietas bajas en carbohidratos reducen los marcadores inflamatorios sistémicos, es probable que también reduzcan el LDL oxidado.
Journal of Nutrition 2005: Modificación de lipoproteínas por dietas muy bajas en carbohidratos[revisión no sistemática; sin calificación]
Y dado que el LDL oxidado se asocia con el síndrome metabólico, una dieta que mejora el síndrome metabólico puede ayudar a reducir el LDL oxidado. El siguiente estudio demuestra la asociación entre el LDL oxidado y el síndrome metabólico. Sin embargo, la suposición de que el tratamiento del síndrome metabólico con una dieta baja en carbohidratos reduce el LDL oxidado es una hipótesis no probada.
Diabetes 2017: El LDL oxidado se asocia con rasgos del síndrome metabólico independientemente de la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina
[estudio no controlado; evidencia débil] ↩American Journal of Pathology 2012: Abordaje de la placa: 100 años de ateroesclerosis en The American Journal of Pathology [revisión no sistemática; sin calificación] ↩
Estas recomendaciones se basan en la experiencia clínica, ya que faltan estudios sobre la reducción de colesterol LDL por medio de la alimentación para hiperrespondedores. ↩
Un estudio observacional que incluyó cinco estudios de casos de hiperrespondedores de LDL en dietas bajas en carbohidratos concluyó que el aumento de la ingesta de carbohidratos de menos de 25 gramos por día a entre 50 y 100 gramos por día conducía a una disminución de colesterol LDL de entre 100 mg/dl (2,6 mmol/l) y 480 mg/dl (12,6 mmol/l). Estas observaciones clínicas fueron ejemplos extremos, pero ponen de relieve que la adición moderada de carbohidratos parece tener un profundo efecto reductor de colesterol LDL en aquellos que tienen un aumento significativo al comenzar una dieta muy baja en carbohidratos.
Current Developments in Nutrition 2021 Colesterol LDL elevado con una dieta restringida en carbohidratos: evidencia de un fenotipo de hiperrespondedor de masa magra [estudio no aleatorizado con datos auto reportados, evidencia muy débil]
↩American Journal of Clinical Nutrition 2000: Efectos reductores del colesterol a largo plazo utilizando el psyllium como complemento de la terapia dietética en el tratamiento de la hipercolesterolemia [ensayo aleatorizado; evidencia moderada] ↩
Journal of Clinical Lipidology 2016: Impacto de las dietas enriquecidas con aguacate en las lipoproteínas plasmáticas: un metanálisis. [revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios; evidencia sólida]
Archives of Internal Medicine 2010: Consumo de frutos secos y niveles de lípidos en sangre: un análisis conjunto de 25 ensayos de intervención [evidencia sólida] ↩
Reducir la grasa saturada también puede reducir la proteína de forma no intencionada. Por lo tanto, puedes considerar el aumentar tu ingesta de proteínas magras para garantizar que continúas obteniendo un beneficio metabólico de una dieta baja en carbohidratos. Puedes leer más sobre los beneficios de las dietas ricas en proteínas en nuestra guía basada en evidencia. ↩