1 2

62 kommentarer

  1. Eller så läser man studien och ser att det inte var någon skillnad i mättnad, aptit eller hunger mellan grupperna :) Fruktos är sett till varje kalori sötare än glukos. Så det är inte direkt konstigt att det ger en liten ökad signal i de centra som känner av sötma.
    Svar: #8
  2. Det börjar bli många studier att bortförklara i "en kalori är en kalori"-landet nu.

    JAMAs editorial kommenterar fynden på annat vis:
    http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1555104

  3. Var det där något slags svar på min kommentar?
  4. Jacob,
    Det var en allmän observation. Jag har inte tid att lägga helgen på en ny lång diskussion, så var och en får tolka studien som de vill.
  5. Jamenvisst
    Kostdoktorn,

    Det skulle vara intressant att höra dina kommentarer angående de filmsnuttar som är gjorda till din ära.

    Filmerna är nr. 37-40 och denna man har lagt ner nästan 2 timmar till att kommentera dina "vad du anser väl underbyggda studier"

    Cherry-Picked Research (by Andreas Eenfeldt)

    http://www.youtube.com/playlist?list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA

    Hela hans serie av filmer är självklart väldigt intressanta.

    Svar: #7
  6. Haha, precis. Bara lägg in en allmän observation som en kommentar istället för att skriva den i inlägget :) Men nu fick du insinuerat för alla att du svarade på det jag skrev när du i själva verket inte gjorde det.
  7. Det finns en tråd om dem på forumet, där jag gett en kommentar:
    http://forum.kostdoktorn.se/topic/332-kostdoktorns-forskningsstudier-...

    När det gäller "cherry picking" så är jag ständigt redo om någon kan spräcka nollan i den här 18-0 listan:
    http://www.kostdoktorn.se/vetenskap/studier-pa-viktnedgang-med-lagkol...

    Hittills har ingen hört av sig.

    Svar: #10
  8. Majoren
    Jacob, det vore lite snyggare om du lade fram en egen hypotes till vad som orsakar överätning/fetma istället gör att bara vara tvärtemot hela tiden.
    Än så länge har jag bara sett "tvärt-emot-argumentation-säg-nej- till- allt" som i Miljöpartiets barndom samt en herrekösses massa youtubelänkar som inte ger en sammanjållen bild av vad din egen hypotes är.
    Om du på ett enkelt sätt tex kunde redovisa din hypotes/ orsaksteori skulle det kanske vara lättare att förstå din motargumentation mot docs inlägg.
    Jag har tyvärr inte sett någon sådan ännu men kanske missat något bland alla länkar?
    Svar: #9
  9. Gustaf
    Sant majoren .. han bara är emot allt ! Ser inte verkligheten .. kan inte eller vill inte ?
  10. Jamenvisst
    Nu tänkte jag att det kunde vara intressant att höra DIN kommentar kring filmerna. Det är väl just att spräcka kvalitén på dina 18-0 som filmerna handlar om.
  11. Vox Humanae
    Jag blir så trött på er som kastar gökägg omkring er och tror att ni ska åstadkomma något. Vi räknar nu med tiotusentals, kanske hundratusental som gått ned i vikt men framför allt blivit av med mängder av sjukdomar genom att äta mindre kolhydrater och mera fett. Tror ni på allvar att någon av oss skulle ändra åsikt och gå tillbaka till en kosthållning som gjort oss feta och sjuka bara för att ni länkar till någon obskyr väckelsepredikant på youtube??? Tänk om, tänk rätt - ni som verkligen är intresserade av en vetenskaplig debatt kan väl åtminstone försöka komma med något relevant, just nu är det bara smörja som presenteras.

    Dessutom verkar ju de fleta av er vara regelrätta troll. Om man lägger tiden, följer länkarna tillbaka till de eventuella studier som ligger bakom så brukar det visa sig att det inte hade alls att göra med det som påstås. Efter några sådana försök så inser man att ni bara har ankskit att presentera, ni tror att ni kan skrämma folk att inte läsa era länkar utan ska bara tro på det ni säger, men som sagt, i 99% av fallen så har ni bara ankskit att komma med.

    Svar: #12, #13
  12. Jamenvisst
    Det är väl inte någon som tvivlar på att man går ner i vikt om man slutar äta skräp mat.
    Men som vanligt mixas allt ihop för att ta död på frågor som ställs.

    Trevlig helg på er alla.

  13. Martin
    Vem är Ni?
  14. Vox Humanae
    #12
    "Skräpmat" brukar den etablerade kostvetenskapen kalla allt som innehåller mycket mättat fett. Lchf är alltså till ca 75% "skräpmat"
  15. Maggan A
    Att denna studie har rätt vet väl alla som någon gång har försökt att bota hungern med ett äpple. Det är ungefär lika bra idé som att försöka släcka eld med bensin :-/
  16. Rickard Carlsson
    Jamenvisst:

    Haha :) så roligt som att lyssna på de videosnuttarna har jag inte haft sedan jag diskuterade vetenskaplig metod med ett gäng unga kvalitativt inriktade forskare som, bland annat, tyckte det var ett gott kritierium för vetenskap om olika personer som tolkade samma data kom fram till olika resultat.

    Men men... det är som en vis forskare uttryckte det, (ungefär) logiskt sett inget inneboende egenvärde i att våra teorier eller vår empiri ska återspegla verkligen. Vi väljer ju själva standarden och vad vi ska ha det till. Vill vi att syftet med forskning ska vara att ge oss tröst, eller underhållning, ja då kan vi ju satsa på det istället. Detta var ju väldigt underhållande till exempel.

    Seriöst. Jag försöker mer eller mindre dagligen undervisa mina studenter kring vad poängen med att påvisa kausalitet genom experiment är. Alla kan begripa det och klara sin tentor... men en del bryr sig helt enkelt inte. Man tycker att det är good-enough med ungefär lite vad som helst. Man tycker inte att det är någon poäng att göra saker mer ordentligt än vad (i extremfall!) journalister gör. Och visst, vi kanske inte behöver forskning: det kanske är tidsineffektivt. Vi kanske bara kan gissa oss fram till något eller använda önsketänkande istället. Det är ju en demokrati vi lever så ingen tvingas ju till att förhålla sig till forskning. Det hade bara varit underbart om vi kunde ha förbehållit begrepp såsom forskning och vetenskap till något som hade lite högre standard. Astrologin lever ju och frodas som ett eget ämne utanför vetenskapen. Kanske något som vissa nutritionister kan satsa på också?

    Missförstå mig inte. Det finns massor med intressant forskning inom nutrition men det har spårat på sina håll utan tvekan.

    Svar: #19
  17. Majoren
    Å andra sidan så är kärnbudskapet i studien inte det minsta anmärkningsvärt.
    Fruktos blockerar nämligen hormonet leptin som normalt får oss att uppleva mättnad, så om mättnadsdignalen är blockerad finns hungern kvar vilket är själva grundförutsättningen för att överäta. Det är bara att läsa själv om fruktos på tex Wikipedia.

    Ett exempel ur vår egen natur som jag brukar tjata om är björnen som under drygt två höstveckor äter i snitt 80kg fruktosspäckade blåbär per dygn och då går upp som mest i vikt under hela året.
    Snacka om överätning på grund av blockerad mättnadsdignal!
    Jacob Guidol får gärna ge en alternativ förklaring.

    Vanligt bordssocker innehåller dessutom hälften fruktos så effekten är densamma där.

    Svar: #18
  18. Vox Humanae
    Nu har du ju helt fel, alla VET att det är nyttigt med blåbär, björnen måste bli fet för att den fuskar och går på pizzeria om nätterna...
    Svar: #20
  19. Jamenvisst
    Men kära undervisande Rickard, nu har vi drivit in på undervisning och demokrati. Dom som skrattar är nog vi som ställer frågor och får dessa underhållande svar som varje gång har till syfte att driva bort från frågorna.
  20. Majoren
    Eller hur Vox Humanae.. ;-) Men jag ska kanske tillägga att det är främst fruktosdelen i blåbären som möjliggör överätning, men tillsammans med den lika stora glukosdelen i blåbären så höjs blodsockret vilket frisätter insulin som i sin tur åstadkommer den effektiva fettinlagringen av blodsockeröverskottet.
  21. sten bj
    Från abstraktet: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1555133#Abstract
    "...Fruktosförtäring ger mindre ökningar i cirkulerande mättnadshormoner jämfört med glukosintag medan administration av fruktos väcker hunger, hos gnagare..."
    Om det är intensiv sötma i fruktos som orsakar detta betyder absolut ingenting; ovanstående säger bara klart att glukosintag är självreglerande medan fruktosintag skapar hunger. Ju mer desto hungrigare alltså !!!! Andra mekanismer som full mage, utmattning eller "tog slut", måste sätta stopp, eftersom hungern bara ökar, ju mer man konsumerar enligt beskrivningen ovan! Vilken toppsäljare, så länge fetmaepedimen kan bortförklaras alltså? Men det gäller väl bara för gnagare, inte för oss?
    Vi regleras väl inte också av leptin?

    Men att även vi blir insulinresistenta utav skiten (fruktosen!) har ju visats inte bara i djur!
    Se studie: http://ajcn.nutrition.org/content/33/2/273.full.pdf+html
    Insulinresistans, fetma, diabetes och hjärtsjukdomar, t.ex., hör klart ihop och studien ovan gav klart resultat, bara på en vecka! En annan (Israelisk) studie mätte leverfetter i ungdomar med CT-scan när testgruppen drack läsk dagligen. Den avslutades dock av etiska skäl efter ett kort tag då NAFLD (fettlever - ej orsakad av alkohol) ökade alarmerande snabbt i den läskdrickande grenen av undersökningen! (Oj då, vilka andra coco-cola drickande ungar CT-scannas...)
    Det dröjer säkert 20 år innan NAFLD döps om till FILD!

    Men industrins lakejer fortsätter sitt eviga nöt, ofta t.om. obetalda! Ett läskbolag intervjuades om den Israeliska fettleverundersökningen och man svarade "...det kan inte gälla vår läsk eftersom allt vi säljer är godkänt och noga kontrollerat ". Tidningen tryckte svaret utan kommentar...
    Vad händer med alla duktiga och välutbildade journalister?

  22. Martin
    Så det är inte insulinets fel längre, är det fruktosen, nu igen?
    Svar: #23, #24
  23. Vox Humanae
    Vilket patetiskt trolleriförsök! eller är det så illa att du inte kan greppa mer än en enda orsak till något?
    Svar: #29
  24. sten bj
    Yepp. Fructose Induced Liver Disease.
    Men inte bara fruktos! Allt som bidrar till "systematisk höjning av insulinnivåer" = "insulinresistans" bör klart undvikas. Fruktos ligger alltså mycket dåligt till, men för mycket KH i allmänhet är ju inte heller bra som du kanske vet. Bättre att låta t.ex kossorna göra mesta omvandlingarna så att vi får i oss dom säkrare, långsammare, kompakta kalorierna: Fett ger ju varken synbar blodsocker- eller insulinhöjning som vi vet. Alltså goodbye till metabolt syndrom och hela jackpotten som hör ihop med detta, bara genom fettdrift!
    Insulin är ett nödvändigt hormon som blir skadligt när det blir för mycket av det precis som t.ex blodtryck är nödvändigt men blir skadligt när det blir för högt.
    Med fett hålls både blodsocker och insulin lågt och stabilt vilket är nyttigt!
  25. Liv
    Ett litet lästips. Jag vill verkligen rekommendera boken "Fat Chance ,Beating the Odds Against Sugar ,processed food ,obesity and disease av Robert Lustig. Läkaren som har gjort videon Sugar ,The Bitter Truth som finns på You Tube. Boken är just utgiven (27 Dec) men jag har fått en förhandsutgåva och plöjt den från pärm till pärm. Läs den !
  26. Gustaf
    Jacob bortgjord ånyo .. alla som vet verkligheten vet !
  27. Jojomaja
    Jag har levt med överätning och ätstörningar hela mitt liv. Jag har försökt träna bort det. Jag har kämpat mot hungern varenda jäkla dag i över 40 år, men aptiten har alltid slagit sönder mina försök att vara "nyttig". Alla former av kalorijakt och hårdträning har (även om jag haft mina slanka och vältränade men ack så plågade år) misslyckats på sikt och bara lett till jojobantning och ännu svårare ätstörningar, träningsnarkomani och sedemera med åldern även IBS, diabetesvarningar, högt blodtryck och andra kostrelaterade problem. Jag upplevde att jag knappt åt, men eftersom min kost var baserad på fettfri mat och kolhydrater skapade den en hunger jag slutligen inte kunde kontrollera.

    Jag har levt med det här och var beredd att dö med det eller av det ... Ända till dagen när jag vågade välja bort sockret. Det var vändpunkten. Att ta bort merparten av kolhydraterna ur mitt liv förändrade allt. Jag har gått ned 23 kg sedan i mars utan minsta hunger och utan att späka kroppen på gymmet.

    Det är bevis nog för mig att socker leder till överätning, sen kan styvnackade fjantar utan annan erfarenhet än sin egen träningsnoja promota sina föråldrade idéer hur mycket de vill. Jag lyssnar inte på dessa egoboostare längre. De har aldrig hjälpt mig. De har stjälpt mig. Jag avskyr verkligen när folk fortsätter att predika kalorijakt trots nya rön och att de vägrar förstå hur dåligt kroppen reagerar på ett överskott av kolhydrater.

    Att vissa ens har mage att sticka in näsan på denna sajt och tjafsa emot oss som verkligen levt med ätstörningar och överätning visar på otroligt dåligt omdöme, men vad annat kan man förvänta sig av självutnämnda "experter".

    Kalorijägare - Get a life och sluta leva på att sabba andras!

    Svar: #28
  28. Eva
    Klart - tydligt - VÄL TALAT Jojomaja !
  29. Martin
    Ja kan greppa det mesta tack.

    Men om problemet med övervikt är att vi äter en kost som frisätter mycket insulin, så undrar jag vart fruktos passar in i den bilden, eftersom det inte ger någon frisättning av insulin.

    Det skulle betyda att om jag åt massa fruktos istället för stärkelse så skulle mina insulinnivåer sjunka och jag skulle gå ner i vikt. Det stämmer dock inte så väl överens med den forskning som finns. (Jag är väl medveten om att ett kroniskt intag av fruktos ger ökande nivåer av fett i blodet och därmed försämrad insulinkänslighet, men postpandrialt ger det obetydliga ökningar av insulin. Därför är inte insulinsvar på enskilda måltider intressant)

    Det finns flera andra hormoner som t ex leptin, ghrelin, adiponectin och ASP som också är med och reglerar matintag och kroppsvikt, varför får inte dessa någon uppmärksamhet?

    Svar: #30, #31, #32
  30. Fruktos i större mängd ger leverförfettning och insulinresistens i levern. Voilá: i längden kroniskt höga insulinnivåer.

    För mycket fruktos är alltså ett potentiellt stort långsiktigt problem för insulinnivåer och fetma.

    Svar: #37
  31. Det finns flera andra hormoner som t ex leptin, ghrelin, adiponectin och ASP som också är med och reglerar matintag och kroppsvikt, varför får inte dessa någon uppmärksamhet?

    För att de är av underordnad betydelse i sammanhanget.

    Svar: #33, #34
  32. Vox Humanae
    Martin
    Det är ganska ofta som vetenskap och verklighet inte stämmer så bra överens, detta beror som regel på att vetenskapen har förbisett flera olika faktorer. Om vi ser på den verkliga verkligheten som många lchfare har upplevt så ser man att en minskning av kolhydrater och en ökning av fettintag leder till minskad vikt. Man försöker då att hitta en orsak till detta och för lchf så är det genomgående sambandet insulin. Det är därför som man anser att just insulin är en huvudorsak till viktökning. Detta är alla insatta överens om, du kan t.ex. fråga vilken diabetesläkare som helst och du får veta att när man börjar med insulinsprutor så går man upp i vikt. Men funktionen glukos-insulin-sjunkande insulinhalt-hunger-mera mat är bara en del av övervikt, även om det är en stor del. En annan funktion är fruktos-minskad leptinkänslighet-minskad mättnad-mera mat.

    Det är förmodligen omöjligt (om man inte provocerar det) att äta bara fruktos och eftersom både glukos och fruktossystemen samverkar så är det lätt att äta för mycket om man inte har mycket god disciplin. Man måste också ta hänsyn till hjärnans förmåga att lära sig ta beslut i förväg. När hjärnan lärt sig att det är lätt att lagra fett av glukos/fruktos så kan den mycket väl starta fettlagringsprocessen redan när munnen signalerar söt smak. Detta är en överlevnadsfunktion, vi SKA börja lagra fett när vi biter i det första plommonet, vi SKA kunna omvandla 100kg plommon till 5 kg fett därför att det är smartare att bära på 5 kg kroppseget fett. Dessutom SKA hungern reglera sig själv, för plommonen ska ta slut, då ska insulinet normaliseras och leptinresistensen upphöra. Men tyvärr har vi ju satt denna naturliga reglering ur spel genom att alltid ha god tillgång till kolhydrattäta livsmedel.

    Vi har än så länge väldigt dålig kunskap om samverkan mellan olika hormoner men vi har god kunskap om insulin och skaplig kunskap om leptin. Insulinet anges som en huvudorsak till fetma därför att det är tillräckligt mycket sanning för att förklara att lchf fungerar för många. I framtiden får vi hoppas att kunskapen fördjupas så att vi kan få en ännu bättre förklaring.

    Svar: #35
  33. Max Mustermann
    Doc: "För att de är av underordnad betydelse i sammanhanget."

    Att leptin och ghrelin skulle vara av underordnad betydelse håller jag absolut inte med om.
    Dock orsakerna bakom, fruktos mättar uselt då det inte stimulerar leptin och inte hämmar ghrelin. Så att fruktos troligtvis är det sämsta man kan äta, framförallt vid överätning håller jag med om, både på grund av dessa dåliga mättnad och skadan det kan göra kontra glukos.
    Varför Jakob skall in och rodda i dom slutsatserna förstår jag inte riktigt, han brukar ha sunda kommentarer när han motsäger sig saker.

  34. Martin
    Nu skämtar du väl?

    "There was a clear-cut increase in energy consumed by every individual from a free-choice buffet (mean increase 28 ± 3.9%, p<0.001) during ghrelin compared with saline infusion."
    "
    Ghrelin is the first circulating hormone demonstrated to stimulate food intake in man."
    http://jcem.endojournals.org/content/86/12/5992.full

    Jämför det med insulin...

  35. Martin
    Det där med att det är svängningar i insulinhalten som gör oss hungriga kan ni omöjligt få att gå ihop rent logiskt.

    Smala människor har i regel större svängningar i blodsocker än personer som är överviktiga. Det skulle betyda att smala personer äter mer och är generellt hungrigare än överviktiga och det är dom så klart inte. Överviktiga med kroniskt höga insulinnivåer, låg insulinkänslighet och som har svårt att sänka blodsockret efter en måltid skulle då inte bli hungrig på lång tid medan en smal och frisk person med en hög insulinkänslighet skulle bli hungrig igen mycket snabbare.

    Svar: #36
  36. Vox Humanae
    Jag pekar åter igen på din uppenbara oförmåga att se mera än en enda orsak åt gången. Tänk om, tänk rätt och inse att det är många olika anledningar till att vi fungerar som vi gör.
    Svar: #38
  37. Martin
    Just precis, alltså är det inte insulinet som är problemet utan det som framkallar insulinresistensen som är problemet.

    För om insulinet var problemet, så skulle en kost som frisätter mycket insulin skapa insulinresistens, men det verkar det ju inte göra.I denna studie så fick deltagarna förbättrad insulinkänslighet med en ökning av kolhydrater och minskning av fett.

    Although integrated daily insulin levels might have been expected to increase when dietary carbohydrate was substituted for dietary fat, this was not the case, as shown in Fig. 5⇓ and Table 6⇓
    AUC-insulin values did not differ between CRC1 and CRC2. In contrast, AUC-insulin decreased significantly during CRC3, despite the fact that more total carbohydrate was consumed on the ad libitum 15% fat diet than on the 35% fat diet. The 24-h plasma glucose profiles (Fig. 6⇓) and AUC-glucose values (Table 6⇓) were unaffected by the study diet. These observations along with the finding that fasting insulin levels were significantly lower during CRC3 suggest that insulin sensitivity was increased by dietary fat reduction with or without a subsequent weight loss
    http://jcem.endojournals.org/content/88/4/1577.long

  38. Martin
    Öh, OK? Jag tror du har missuppfattat allting. Det var ju just det jag menade när jag skrev mitt lite dryga inlägg. Att förmodligen är det inte en sak (insulin) som är anledningen till att folk är feta.
    Svar: #41
  39. Zepp
    Näe.. Insulin gör ingen mäniska fet.. det är hyperinsulinemi som är den mest troligaste orsaken!
    Svar: #42
  40. Fruktälskarna får se upp med andra ord!
  41. Vox Humanae
    Om du vill undvika att bli missuppfattad så bör du uttrycka dig klart och tydligt och med tillräcklig mängd information.
  42. YAT

    In obesity as in most other conditions where insulin is high, elevated insulin is a symptom of insulin resistance, and the two occur in parallel. The pancreas secretes more insulin because the tissues can't "hear" it as well, so they need more of it to do the job. The more insulin resistance, the more insulin. The key point here is that elevated insulin in obesity is a compensatory response to insulin resistance, i.e. a reduced insulin signal. The cells are not seeing more insulin signaling, because they're insulin resistant, so it makes no sense to invoke increased insulin action to explain common obesity.

    Part II: The Role of Insulin in Body Fatness

    http://wholehealthsource.blogspot.se/2011/08/carbohydrate-hypothesis-...

    Svar: #43
  43. Guyenet insisterar på att ägget alltid kommer före hönan. Men det finns gott om exempel på tillfällen när hönan definitivt kommer först.

    Stora doser insulin tillfört utifrån, typ 1 diabetes, insulinom och råttförsöket förra månaden, till exempel.

    Svar: #45
  44. Lasse P
    Kan någon förklara för mig,varför osteokalcinbrist kan orsaka fetma ,när insulinnivåerna blir låga pga understimulation av bukspottkörten?
    Är inte detta motsägelsefullt i insulin-fettinlagringsdebatten?
  45. YAT
    Du läste tydligen inte hela texten.

    Now let's address the common sense arguments that are used to support the insulin hypothesis of obesity. These include:

    1 Type I diabetics, who don't produce enough insulin, lose fat.

    2 Animals lacking insulin receptors on fat cells are resistant to fat gain.

    3 Insulin therapy often causes fat gain in diabetics.

    4 Repeated insulin injection into the same site causes fat accumulation at that site (lipoma).

    5 Two drugs that suppress insulin secretion, diazoxide and octreotide, sometimes cause weight loss in controlled trials.

    These observations are all accurate, and at a glance, they seem to support the hypothesis. Manipulating insulin signaling can change fat mass, and obese people have higher insulin, so it must be involved in obesity, right? Unfortunately these arguments fall apart upon closer scrutiny, not because they're based on inaccurate observations, but because they're irrelevant to common obesity. In obesity as in most other conditions where insulin is high, elevated insulin is a symptom of insulin resistance, and the two occur in parallel. The pancreas secretes more insulin because the tissues can't "hear" it as well, so they need more of it to do the job. The more insulin resistance, the more insulin. The key point here is that elevated insulin in obesity is a compensatory response to insulin resistance, i.e. a reduced insulin signal. The cells are not seeing more insulin signaling, because they're insulin resistant, so it makes no sense to invoke increased insulin action to explain common obesity.

    Arguments 1-5 listed above are cases where insulin levels and/or insulin sensitivity are changing independently of one another,either through a pathological process (islet autoimmunity), genetic manipulation (fat cell insulin receptor knockout), or through drugs. This is why they're irrelevant to common obesity, where insulin levels and insulin resistance rise in parallel, such that total insulin action is either maintained or diminished. If we want to do an experiment that's actually relevant to the question, we can use animal models that are genetically manipulated to maintain insulin sensitivity in response to fattening diets, which as expected eliminates the increase in insulin that is typically observed on these diets. These experiments show that fat mass accumulation does not consistently differ between animals that experience an increase in insulin, and those that don't-- they all get fat at approximately the same rate (17a, 17b, 17c).

    Part II: The Role of Insulin in Body Fatness

    http://wholehealthsource.blogspot.se/2011/08/carbohydrate-hypothesis-...

    Svar: #46
  46. Ett fantastiskt märkligt argument:

    När högt insulin och insulinresistens uppträder tillsammans har Guyenet bestämt sig för att resistensen alltid kommer först, utan att egentligen veta.

    Och i alla fall som insulinförändringen (upp eller ner) bevisligen kommer först, tvärtom mot vad han tror, så är det "irrelevant".

    Snacka om att vara fastlåst i sitt tänk. Beklagligt.

    Svar: #48, #50
  47. Zepp
    "Osteocalcin acts as a hormone in the body, causing beta cells in the pancreas to release more insulin"

    http://en.wikipedia.org/wiki/Osteocalcin

    #45

    Det är för den typen argument som jag slutat läsa JG, då mycket lätt genomskådas redan av personer utan vetenskaplig utbildning!

    Insulinresistens är inte ett tillstånd.. det är för friska en helt normal reaktion på kost och metabolt tillstånd.
    Vi har begränsade möjligheter att lagra glukos, och möjligheten att omvandla det till fett är ännumera begränsat!

    Vid hög glykemisk belastning skyddar muskellcellerna sig genom att dra in sina GLUT4!

    Andra celler har inte den möjligheten, varvid då blir tvungna att ta hand om hela överbelastningen, vilket i förlängning leder till hyperinsulinemi, fettlever och andra kroniska tillstånd.

    Så småningom nedregleras förmågan att tillverka GLUT4.. man har ett kroniskt tillstånd!

    Svar: #49
  48. YAT
    Vilken bländande argumentation förresten, Andreas. En replik på samma nivå skulle väl kunna se ungefär så här:

    Ett fantastiskt märkligt argument:

    När högt insulin och insulinresistens uppträder tillsammans har Andreas bestämt sig för att högt insulin alltid kommer först, utan att egentligen veta.

    Och i alla fall som insulinförändringen (upp eller ner) bevisligen kommer först, överensstämmande med vad han tror, och då genom manipulation utifrån eller patologiskt tillstånd(och där de då därför inte är en reaktion på insulinresistens), så är det just de fallen som är "relevanta", även om de inte är naturligt förekommande i tillstånd av ”vanlig” naturlig övervikt/fetma.

    Snacka om att vara fastlåst i sitt tänk och till varje pris försvara den hypotes man målat in sig i ett hörn med. Beklagligt.
    ;)

    Svar: #51
  49. YAT
    JG? Dags att vakna, Zepp!

    Stephan Guyenet:

    Professionally, I'm a researcher investigating the causes of obesity and the regulation of body fat by the brain. In my spare time, I study and convey time-tested strategies for achieving and maintaining health and well-being. This blog is a free service to whoever wants to read it. I received a B.S. in biochemistry from the University of Virginia in 2002, and a Ph.D. in neurobiology from the University of Washington in 2009.

    http://wholehealthsource.blogspot.se/

1 2

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg