Minus 168 kilo med lågkolhydratkost!
Solveig efter och före lågkolhydratkost. Bildkälla.
Är detta rekord? I senaste numret av Norska läkartidningen finns ett patientfall utöver det vanliga. En kvinna vägde vid 25 års ålder enorma 265 kilo. Trots åratal med fettsnål mat, bantningspiller och träning.
Sen provade hon lågkolhydratkost. Och resultatet slår allt jag hört talas om.
Hela artikeln:
Tidskrift för Den norske legeforening: Extrem vektreduksjon uten kirurgi
Översättning, valda delar:
Sjukligt fet med tallriksmodellen
Den norska kvinnan hade länge varit fet. Sedan två års ålder hade hon kontakt med sjukvården. Hennes insulinnivåer var mycket höga när de mättes som 16-åring. Det signalerar dålig insulinkänslighet och att man kan få problem om man äter för mycket kolhydrater (med fetma, diabetes).
Hon hade ett flertal kontakter med näringsfysiologer och fick råd om ”tallriksmodellen”, fettfattig och kolhydratrik kost. Vikten fortsatte upp. Hon behandlades med mediciner, Xenical, Reductil, Metformin. Vikten fortsatte upp.
Fungerar inte alltid
Hon anmälde behandlingen till patientskadeförsäkringen eftersom hon fortsatte bli allt fetare trots att hon följde kostråd och medicinering. Det blev avslag med motiveringen att hon blivit bra utredd och uppföljd av sjukvården. Hon fick upprepat råd att genomgå en fetmaoperation, något hon inte ville.
Vid 25 års ålder sökte hon en ny läkare i Oslo, tillsammans med sina anhöriga. Då vägde hon 265 kilo, trots tre timmars träning i veckan med fysioterapeut.
Rekordsnabb viktminskning med lågkolhydratkost
Den nya läkaren noterade mycket höga insulinnivåer i fasteblodprov, och något förhöjt långtidsblodsocker. Hon hade alltså ett metabolt syndrom, på vägen mot diabetes.
Hon började på eget önskemål med kalorisnål pulverdiet innehållande ca 40 gram kolhydrater dagligen. På 15 dagar tappade hon 17 kilo. Eftersom hon fick kräkkänslor av pulvermaten bytte hon sedan till ketogen lågkolhydratkost, med ca 20 gram kolhydrater per dag.
På grund av det snabba viktraset fick hon först fritt skicka SMS till läkaren för uppföljning. Hon mådde hela tiden bra på kosten. Efter sommaren hade hon tappat 75 kilo – på två månader! Hon följdes upp med telefonsamtal en gång per månad. Gradvis ökade hon kolhydratmängden till 50 gram per dag.
Viktnedgången stabiliserades efter en tid till ca ett kilo i veckan. Hon började ta dagliga promenader som ökades till en mil per dag. Efter två år kom hon åter till läkaren i Oslo, som då inte längre kunde känna igen henne. Hon vägde 97 kilo, och alla blodvärden var åter normala (tabell 1).
Artikeln i Norska läkartidningen avslutas med en bra diskussion om lågkolhydratkostens effekt vid viktnedgång. När får vi se ett liknande exempel i svenska Läkartidningen?
Minus 75 kilo på två månader, och 168 kilo på två år – är det rekord?
Mer
Samma historia i tidskriften Mat og helse
Läs Solveigs egen berättelse om viktnedgången
Tack till Toxiska Epistlar för tipset om artikeln i norska läkartidningen, och Lena Beatrice för tips om övriga artiklar.
Tydligen har den aktuella norska läkaren Sofie Hexeberg föreläst tillsammans med Sten Sture Skaldeman i Oslo härom veckan. Enligt Skaldeman var de överens om det mesta.
Lågkolhydratkost / LCHF för nybörjare
Svårt gå ner i vikt? 17 tips
Fler exempel på viktnedgång utöver det vanliga, med lågkolhydratkost:
112 kommentarer
Att luta sig mot enskillda PUBMedraporter utan att sätta sig in i helheten är oxå vanskligt för den som vill formulera en teori som omfattar helheten!!
Låt oss se på din första rapport;
"These findings strongly suggest that the stimulation of lipolysis by hormonal treatment is the consequence of the activation of hormone-sensitive triglyceride lipase by cyclic 3',5'-AMP-dependent protein kinase."
Detta skulle då vara någon form av bevis för att Glukagon inte har den verkan som jag beskrivit tidigare och som.. antar jag.. är ett axiom i vetenskpliga kretsar??
Vad är det då som aktiverar detta protein kinase??
"In adipocytes, myocytes and hepatocytes.
Adrenaline and glucagon affect the activity of protein kinase A by changing the levels of cAMP in a cell via the G-protein mechanism, using adenylate cyclase. Protein Kinase A acts to phosphorylate many enzymes important in metabolism. For example, protein kinase A phosphorylates acetyl-CoA carboxylase and pyruvate dehydrogenase. Such allosteric regulation has an inhibitory effect on these enzymes, thus inhibiting lipogenesis and promoting net gluconeogenesis. Insulin, on the other hand, decreases the level of phosphorylation of these enzymes, which instead promotes lipogenesis."
http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_kinase_A
"The following hormones induce lipolysis: epinephrine, norepinephrine, glucagon, growth hormone and cortisol (though cortisol's actions are still unclear[1]). These trigger 7TM receptors (G protein-coupled receptors), which activate adenylate cyclase. This results in increased production of cAMP, which activates protein kinase A, which subsequently activate lipases found in adipose tissue."
http://en.wikipedia.org/wiki/Lipolysis
"Mechanism of action
Glucagon binds to the glucagon receptor, a G protein-coupled receptor located in the plasma membrane. The conformation change in the receptor activates G proteins, a heterotrimeric protein with α, β, and γ subunits. When the G protein interacts with the receptor, it undergoes a conformational change that results in the GDP molecule that was bound to the α subunit being replaced with a GTP molecule. This substitution results in the releasing of the α subunit from the β and γ subunit. The alpha subunit specifically activates the next enzyme in the cascade, adenylate cyclase.
Adenylate cyclase manufactures cAMP (cyclic AMP), which activates protein kinase A (cAMP-dependent protein kinase). This enzyme, in turn, activates phosphorylase kinase, which, in turn, phosphorylates glycogen phosphorylase, converting into the active form called phosphorylase A. Phosphorylase A is the enzyme responsible for the release of glucose-1-phosphate from glycogen polymers."
http://en.wikipedia.org/wiki/Glucagon
Slutsats.. Glukagon stimulerar Proteinkinase som stimulerar Lipolys.. även i fettväven!
Hupp.. tillbaka på ruta ett!
Den här gången är det fler referenser.. bland annat till läroböcker i Medecinsk fysiologi.. du kanske skulle läsa en sådan någon gång.. efftersom detta verkar vara ditt specialintresse!!
Det är nog ingen här som anser att kalorier inte spelar någon roll.. men det är bara en faktor och hela kalorihypotesen bygger på att alla de andra faktorerna är statiska och i jämnvikt.. nu fungerar inte homeostasen på det viset utan rubbar på någon faktor förändras de andra.. antar att det är därför som det heter just Homeostas.. Googla på det, så förstår du samanhanget!!
När alla faktorer är i jämnvikt kring sin naturliga för kroppen nomala jämnviktspunkt, fungerar kalorihypotesen.. men när jämnvikten rubbas tex av sjukdom eller av felaktigt födointag stämmer den allt sämre ju längre från jämnviktspunkten man kommer.. och när man närmar sig ytterlägena som i fallet som beskrivs i denna tråd är den ett skämt!
Du skall få en länk till som beskriver lite utförligare om olika medecinska faktor som man känner till i nuläget!
"Fat build-up is determined by the balance between lipogenesis and lipolysis/fatty acid oxidation. In the past few years, our understanding of the nutritional, hormonal and particularly transcriptional regulation of lipogenesis has expanded greatly. Lipogenesis is stimulated by a high carbohydrate diet, whereas it is inhibited by polyunsaturated fatty acids and by fasting. These effects are partly mediated by hormones, which inhibit (growth hormone, leptin) or stimulate (insulin) lipogenesis. Recent research has established that sterol regulatory element binding protein-1 is a critical intermediate in the pro- or anti-lipogenic action of several hormones and nutrients. Another transcription factor implicated in lipogenesis is the peroxisome proliferator activated receptor γ. Both transcription factors are attractive targets for pharmaceutical intervention of disorders such as hypertriglyceridemia and obesity."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1083868/?tool=pmcentrez
"Googla på det, så förstår du samanhanget!!"
Larva dig inte. Jag har spenderat halva mitt liv åt att studera och forska inom det här området. Håll dig till sakfrågan istället.
Du tar upp grundläggande biokemi, det där tillför inget till diskussion. Om man för en seriös diskussion gäller att man hänvisar till korrekta källor. Om det nu finns hänvisningar på wikipedia så hänvisar man direkt till dessa, inte wikipedia i sig.
Du får med andra ord gärna hänvisa till en studie där man visar på att glukagon är ett lipolytiskt hormon hos människan.
"Based on animal research, glucagon is often claimed to be lipolytic, but this only holds for animals (mainly of the rat and mouse variety). In humans, glucagon has no effect on lipolysis and I have nothing more to more to say about glucagon than this: I wish the people who still go on about how glucagon is a fat mobilizer would read research past 1972 and stop spouting out of date nonsense."
The stubborn fat solution - Lyle Mcdonald
Att vissa läroböcker hävdar att glukagon är lipolystiskt har att göra med att dom just baserat den faktan på djurstudier.
Det är ingen som påstår att glukagonet som utsöndras vid proteinintag hämmar lipolysen utan det är den samtida insulinutsöndringen som gör det.
T ex i följande studie där man åt en köttbit så minskade sedan mängden fria fettsyror i blodet, vilket alltså betyder att lipolysen hämmas i fettväven och inte stimuleras för då hade mängden fria fettsyror ökat istället.
"Protein meals were fed to healthy subjects, and
concentrations of plasma insulin, leucine, amino
nitrogen, free fatty acids, and blood glucose were
determined. Plasma insulin, leucine, and amino
nitrogen increased significantly during each test
in which they were measured. Mean concentrations
of plasma free fatty acids decreased."
Insulin Secretion in Response to Protein Ingestion
Journal of Clinical Investigation Vol. 45, No. 9, 1966
diskussionen om glukagonets lipolytiska effekt (eller inte) i all ära men åter: missar den inte skogen för alla träd?
Jag undrar om du har någon kommentar till min fråga i #96?
Sammanfattningsvis. Du tvivlar om jag förstår rätt på att insulin över huvud taget minskar på lågkolhydratkost. Något som annars kan förklara varför kvinnan plötsligt rasade 75 kilo. Har du någon alternativ förklaring till det spektakulära viktraset?
Det finns ju mängder av liknande fall (om än oftast mindre spektakulära).
"Du tvivlar om jag förstår rätt på att insulin över huvud taget minskar på lågkolhydratkost. "
Nej nej, vi kanske missförstått varandra. Jag menade bara att jag tror att det inte var enbart kostförändringen som bidrog till de i det här fallet. Angående varför hon gick ned på den nya kosten, jag tror framförallt hon fick lättare att hålla en bra kost när hon gick ned på kolhydraterna.
"...jag tror framförallt hon fick lättare att hålla en bra kost när hon gick ned på kolhydraterna."
Visst, hon gick ju ner på kolhydraterna!
/SSS
Om man nu vill ha rekord så har Karin Lauritsen det nordiska rekordet med 192 kilos viktnedgång med Cambridgekuren. Vilket per definition är både lågkolhydrat, lågprotein och lågfett - precis som alla andra lågkaloridieter.
Klassikern är Rosalie Bradford, som gick ner 190 kilo på ett år, totalt 416 kilos viktnedgång. Jon Minnoch ska ha det manliga rekordet med 419 kilos viktnedgång.
75 kilo viktnedgång på ett par månader har mest att göra med att vätska lämnar kroppen. Det finns ingen chans att det handlar om 75 kilo fett, det är inte fysiskt möjligt. Ändrad kost, VLCD i Solveigs fall, och i Rosalies och Jons fall handlade det om lågkaloriedieter runt 1200 kcal - det driver ut vätska.
Det har inget att göra med lågkolhydrat, för ska man få i sig lite nyttigheter på en VLCD (500-700 kcal) & LCD så blir det lågt av samtliga energislag. Därför är det rent trams att tala om lågkolhydrat, eftersom det på samma gång också är lågprotein och lågfett på grund av den låga energimängden in. Allt handlar om kalorier in, även i Solveigs fall, varför skulle man annars köra en VLCD på Solveig om inte kaloritänket fungerar?
God fortsättning på 2011 önskas.