7 kommentarer

  1. karl
    Alla hormoner ska vara inom vissa nivåer, Att kolhydrater höjer insulinet är självklart men till viken nivå, sjukligt förhöjt eller bara inom normala nivåer, det borde diskuteras mer.

    En inföding som äter 100g kolhydrater var hamnar hans blodinsulin på för nivåer jämfört med när vi äter lika mycket kolhydrater.

    Kan det vara så att för att få skadliga nivåer av insulin i blodet så måste man vara insulinresistent?

    Den som är insulinresisten får ohälsosamma nivåer av insulin när dom äter kolhydrater, medan friska bara får hälsosamma nivåer, ett annat sätt att se på insulinet.

    Vad för stora mängder av insulin kan orsaka syns där diabetiker tar sin spruta (lokalt mycket förhöjda nivåer av insulin)

    Såg detta om insulinrestens, det finns nog mer än socker som kan orsaka insulinrestens.

    Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
    http://www.pnas.org/content/106/42/17787.full

  2. karl
    Är det i fettcellen insulinresistensen först kommer?

    Låt oss anta att settpointen har flyttats upp, alltså vi äter för mycket, överskottet ska då gå till fettcellen, men tänk om fettcellen är insulinresistent då hamnar alt i blodet och måste då gå till övriga celler i kroppen det är bra, men äter vi för mycket då finns det inte plats för mer glykos i cellerna och dom måste då för att överleva utveckla insulinresistens.

    Muskelceller kan bara lagra lite glukos, för mycket glukos leder till celldöd.
    Fettcellen ska normalt kunna lagra oändligt med glukos.
    Forskningen har visat att feta har en inflammation i sina fettceller, då är det inte långsökt att anta att deras fettceller är insulinresistenta alltså ovilliga att lagra energiöverskottet.

    Om 2 saker inträffar samtidigt överätning och en oförmåga att laga energiöverskottet i fettcellen DÅ FÅR KROPPEN VERKLIGEN ETT PROBLEM.
    Höga nivåer av blodsocker, blodfeter, insulin, med mera.
    Inlagring av fett på fel ställen i kroppen kanske är en nödlösning för kroppen (Visceralt fett)

    En ren kalorirestriktion skulle då minska problemet, Gudiol får lite rätt i en del han har sagt men inte i alt.

    Jag har alltid trott att fettcellen har varit för bra på att lagra överskottsenergin men det kanske är precis motsatsen.

    Kan detta vara en förklaring.

  3. karl
    Om det jag sa var rätt så kanske det höga insulinet delvis blockerar frisättningen av fett från fettcellerna mellan måltiderna, då får insulinteorin lite rätt.

    Även en inflammation i fettcellen skulle kunna orsaka en försämring av frisättningen av fett från fettcellen.

  4. karl
    Kan det vara så att insulinresistenta fettceller lättare kan lagra in fett än glukos, i så fall skulle LCHF vara bra.

    (det jag har sagt är en överförenkling av biokemin, det är mer komplicerat)

  5. karl
    Om inlagringen av energiöverskottet i fettcellen fungerade bra för bra enligt taubs då skulle blodfettet och blodglukosen vara lågt, om inlagringen inte fungerar så bra så får vi höga nivåer av blodfetter blodsocker.

    Jag tror fortfarande att insulin är inblandat i fetman, högt insulin tvingar till slut in energin i fettcellen men då får övriga celler även in för mycket glukos och tvingas därför att bli insulinresistenta.

    Doc en diskution om det ger dig läsare vilket gynnar dig, tänk om du blir först ut med en stor nyhet.

  6. karl
    Har Gary Taube rätt om att fettcellern har fått en störning men att han bara drog lite förhastade slutsatser om hur felet uppstod?
    Jag får nog rekommendera folk att läsa hans nya bok en gång till.

    Varför blir vi feta? : Och vad vi ska göra åt det Gary Taubes
    http://www.adlibris.com/se/product.aspx?isbn=9172412208

    Stephan Guyenet
    http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/roadmap-to-obesity.html...

    "There's an additional factor that I've come to believe may be an "elephant in the room" when it comes to insulin/leptin resistance and chronic inflammation, and that is, ironically, energy excess. Glucose and fatty acids, the body's main two fuels, are toxic when present in the bloodstream in excess. When someone eats too many calories, his body has to deal with the excess. The healthiest way of doing this is actually to shunt the excess energy into fat tissue where it is inert. If the fat tissue does not have a sufficient affinity for the excess fat, free fatty acid levels in the circulation may rise, and tissues and cells may accumulate fat and fat metabolites (e.g., triglycerides, diacylglycerides, ceramides and fatty acyl CoAs). This is what we see in people who have a disorder of fat tissue called lipodystrophy-- since their fat tissue can't absorb much fat, they accumulate fat where it isn't supposed to be and develop profound insulin resistance (29). This is presumably because of the insulin resistance-promoting and inflammatory effects of some of these fat metabolites (30, 31).

    Even in people whose fat tissue does have a high affinity for the excess circulating fat, which is most common at least initially, if fat mass increases enough, fat cells become insulin resistant, release more fatty acids into the circulation and fail to clear fatty acids from the circulation after a mixed meal (32, 33, 34). Essentially, fat tissue loses its formerly high affinity for excess fat, and these undesirable fat metabolites accumulate in lean tissues in a manner reminiscent of lipodystrophy. This contributes to insulin resistance and glucose intolerance by the same mechanism described above, creating an excess of circulating glucose as well, which together with the excess of fatty acids can enhance chronic inflammation, further insulin resistance and damage the insulin-secreting pancreas. "

  7. Marita
    # intressant karl.
    Hoppas någon kommer in för att diskutera jag har ingen kunskap , men det låter intressant . :-)

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg