Ketonmätning i utandningsluft – Michel Lundell och Alison Gannett

Lundell-and-Gannett-Presentation-Vail-2016SWE

Michel Lundell lyckades få sin epilepsi under kontroll med hjälp av ketogen kost (detta är numera en accepterad och bevisligen effektiv behandling).

För att göra det enklare att mäta sina ketoner, och eftersom han är ingenjör, så utvecklade han den första mätaren av ketoner från utandningen – Ketonix.

I denna korta presentation från Low Carb Vail berättar han sin historia och beskriver olika metoder för att mäta ketoner i kroppen.

Efter det talar Alison Gannet om hur hon diagnosticerades med en stor malign hjärntumör år 2013. Hon genomgick operation för att få bort den och har använt ketogen kost med förhoppningen att minska risken att insjukna igen – hittills har hon varit cancerfri. Hon berättar om sin resa, och ger tips och trick om hur man gör för att hålla sig i optimal ketos.

Hela föreläsningen går att finna på våra medlemssidor:

Ketonmätning i utandningsluft – Michel Lundell och Alison Gannett

Bli medlem (gratis att testa en månad) så kan du se föreläsningen direkt – liksom andra intervjuer, föreläsningar, videokurser, frågor och svar och filmer, med mera.

Mer om ketos

Phinney

Mer

Gå ned i vikt med optimal ketos

90 Kommentarer

Toppkommentarer

  1. YAT
    Kan du vara vänlig att sluta posta länkar till studier som du förstår och inte har kunskap till att dra slutsatser ifrån. Det är otroligt tröttsamt.
    Vill du ha någonting sagt med länkarna så gör direkta citat och beskriv hur studien med dessa citat ska bevisa det du vill ha sagt.
    Din mästrande attityd blir bara pinsam när det är så uppenbart att du inte förstår det du läser.

    Vidare tycker jag att du ska bestämma dig för vilket namn du ska göra inlägg under, om det ska vara Henrik eller Helge eller vad du nu vill kalla dig.

    Läs vidare →
  2. YAT
    Dags att sluta mata tortrollet. Tråden är redan förstörd vilket är trollets syfte
    Läs vidare →
1 2

Alla kommentarer

  1. Lasse P
    Du tror inte att det är en viss skillnad på kattdjur och människor?
    Att katten, som är ett rovdjur och är en utpräglad köttätare, inte tål kolhydrater är väl naturligt men att jämställa det med att människan har "naturligt medfödd insulinresistans" på grund av en jämförelse med katter, är väl ändå att skjuta långt över målet, men du får gärna förklara kopplingen så jag förstår hur du tänker.
  2. Tor H
    Det kommer ganske klart fram i foredraget til Tim Noakes.
    Jason Fung har også forklart insulinresistens hos mennesker og at vi har forkjellig medfødt resistens.

    Det er ikke noe nytt, og forklarer hvorfor noen får diabetes 2 i ung alder, mens andre får det når de blir eldre, og andre ikke i det hele tatt.

    Svar: #54
  3. YAT
    Jo, jag vet att du har koll. Jag riktade inlägget neutralt till dig för att andra inte skulle känna känna sig utpekade och kränkta över att de "var ute och cyklade". Det hjälpte dock inte så mycket då jag tappade tålamodet med dumheterna vissa individer uteslutande ägnar sig åt och sedan var cirkusen igång igen.
    Svar: #55
  4. Lasse P
    Som jag uppfattar det så är det teorier som framförs, som stämmer med deras uppfattning hur det kan fungera, men jag har inte hittat någon vetenskaplig evidens att så är fallet.
    Vet du vart jag kan hitta sådana så vore jag tacksam.
    Svar: #56
  5. Lasse P
    Cirkus, sa Bill, Cirkus var ordet, sa Bull ;-)
  6. Tor H
    Sier ikke Jason Fung i et eller flere av foredragene sine at det ikke er forskning ute enda som kan bevise det?

    Men det betyr ikke at det ikke er reelt eller ikke forklarer hvorfor noen får diabetes 2 tidligere enn andre på samme kost.

    Svar: #57
  7. Lasse P
    Det finns ju andra faktorer än att cellerna förlorar känslighet för insulin, som kan orsaka att debuten av diabetes tidigareläggs, t.ex arvsanlag i kombination med förändrade livsbetingelser eller att bukspottkörteln inte längre klarar av att producera den mängd insulin som behövs för att ta ner blodsockret efter en måltid, men dessa faktorer verkar man ju inte ha tagit hänsyn till.
  8. Tor H
    Den arvelige faktoren er sannsynligvis den medfødte insulinresistensen, og hvis en frisk bukspyttskjertel ikke klarer å skille ut stor nok mengde insulin, så er man allerede for insulinresistent, og må redusere karbohydratene i kosten, eller ta medikamenter.
    Sistnevnte er en dårlig løsning og bidrar til det "naturlige forløpet" som innebærer at man blir verre og verre.
    Svar: #59
  9. Lasse P
    Att en frisk bukspottkörtel inte klarar av att producera den ökande mängd insulin som krävs för att ta ner blodsockret när signalerna som ser till att transportera glykos in i cellerna fungerar sämre, är insulinresistens men vad kallas det tillstånd då signalsystemet till cellerna fungerar som det ska men insulinproduktionen minskar och då pratar vi inte om T1 diabetes.
    Fundera över vilket hormon det är som stimulerar bukspottkörten att producera insulin och när stimulansen minskar, ger diabetesliknande (T2) symtom som bukfetma, ökad blodglykos. ökade triglycerider, minskade insulinnivåer (OBS minskade) och som påverkar produktionen av fettceller samt även påverkar cellenas insulinkänslighet.
    Frågan här är att: Varför ger minskning av detta hormon, övervikt, när insulinet minskar och som är det fettinlagrande hormon alla anser vara "boven" i dramat?
  10. Tor H
    Blir ikke der en helt annen tilstand enn insulinresistens?
    Da er ikke cellene resistente mot insulin.
    Svar: #61
  11. Lasse P
    Nä..precis, och det är dit jag vill komma.
    Kan det inte vara så att detta "andra tillstånd" är ytterligare en, hittills väldigt lite utforskad, parameter, som jämnställs med insulinresistens pga att dess symtom är så lika, men orsaken är en annan?
    Varken J.Fung eller någon annan hos Kostdoktorn, figurerande föreläsare, har nämt betydelsen av detta hormon i någon av sina föreläsningar, inte vad jag vet iallafall.
    Jag har inte för avsikt att vara oförskämd mot dig, jag vill bara väcka din nyfikenhet och...just det, jag glömde nämna att hormonet jag avser även påverkar nivåerna av Leptin samt hemaglobinets förmåga att binda socker till sig.
  12. Tor H
    Takker for det, det er virkelig interessant.
    Men den tilstanden er vel enkel å påvise?
    Svar: #63
  13. Lasse P
    Ja. men kunskapen och forskningen har inte etablerat sig hos de som ägnar sig åt det metabola syndromet...än, utan sambanden upptäcktes hos en annan del inom forskningsvärlden, av en slump, och inom den akademiska världen så råder vattentäta skott, så intresset för samarbete mellan olika forskningsområden är i det närmaste obefintlig, rädslan för att trampa på någons tå, är större än möjligheten till att uppnå resultat.
    Sedan,är det så att om man har en Professors titel (eller motsvarande), och hävdar att vissa saker har ett visst förhållningssätt så är det väldigt svårt att medge att man inte kan allt, eller rent av har fel, trots att nyare forskning visar på annat.
  14. Tor H
    Ja, det er vanskelig å motsi "konsensus", spesielt hvis man er avhengig av forskningsmidler.
  15. Lasse P
    Precis och förstår du nu varför jag ställde frågan: Varför ger minskning av detta hormon, övervikt, när insulinet minskar och som är det fettinlagrande hormon alla anser vara "boven" i dramat? i inlägg 59.
    Frågan aktualiserar även frågor som "vad som kommer först, fetma eller diabetes" samt "finns det ytterligare en variant av diabetes" och "är verkligen kolhydrater dåligt för alla"?
    Vad det gäller kolhydrater så tror jag att det inte är bra för det stora flertalet, men för alla, Nej, och varför faller dessa utanför förklaringsmodellen?
  16. Tor H
    Der kommer nok den medfødte insulinresistensen inn i bildet.
    Har man lav resistens, tåler man karbohydrater vesentlig bedre enn en med høy resistens.
    Man vil også ha vanskelig for å legge på seg, mens en med høy resistens vil ha høye insulinnivåer og lett for å legge på seg.
    Svar: #69
  17. Henrik
    Det finns säkerligen mycket tröghet mellan olika forsknings grenar, men även mycket tröghet mellan forskare och kliniker.
    Kanske mer än vanligt när det är svårt att tjäna pengar på lösningen av ett gammalt problem,

    Som t ex professor Roy Taylors upptäckt att typ2 diabetes kan botas med fasta.

    Inget vore väl enklare än att meddela alla typ2 diabetiker det.
    Metoden är också billig för alla inblandade.

    Men ändå går allt så långsamt. Varför?

    Stora belopp kan sparas i alla samhällen.

    Se: http://www.ncl.ac.uk/press/news/2016/03/profroytaylordiabetesresearch/

    Svar: #68, #85
  18. Lasse P
    Instämmer.
  19. Lasse P
    Men det förklarar ju inte de som blir överviktiga med låga insulinnivåer då det är insulinet som är det fettinlagrade hormonet eller anser du då att det problemet i förklaringsmodellen skall sopas under mattan?
  20. Tor H
    Se på hvordan sumobrytere spiser, hviler og trener.
    De utnytter insulinet de utskiller nærmest maksimalt for å øke i vekt, uten å bli insulinresistente.
    Svar: #71
  21. Lasse P
    Varför får då ung. 50% av sumobrottarna diabetes när dom slutar träna om dom inte är insulinresistenta?
    Är förklaringen att dom tränar, som gör att glykosen används direkt i musklerna, som gör att dom inte får diabetes så innebär det att dom har insulinresistens och diabetesen bryter ut då dom slutar tränar för då har glykosen inget annat val än att stanna i blodbanan.
    Jag fick heller inget svar från frågeställningen i #69
  22. Tor H
    Sumobrytere har lave insulinnivåer, men klarer å legge på seg likevel.
    En toppatlet er insulinresistent (Insulin at 120mins>30 when egen not excercising) når han/hun ikke trener. Ifølge Tim Noakes på Twitter i dag.
    Får ikke lagt til diagrammet, men er her er referansen:

    The cessation of running for 10 days in endurance athletes.
    Health et al J. Appl. Physicol 55:512, 1983

  23. Peter
    "PS. Japaner har bland den högsta medellivslängden i världen (cirka 80 år) med undantag för just Sumobrottare som har en medellivslängd på cirka 60-65 år på grund av sin livsstil. Sumobrottare drabbas inte sällan av diabetes, leverskador, hjärtkärlsjukdomar, artrit och högt blodtryck."
  24. Henrik
    En länk som stärker det Peter säger:

    https://www.quora.com/What-is-the-average-life-expectancy-of-a-sumo-w...

    Några tankar om diskussionen mellan Tor H och Lasse P.

    Om jag förstår er diskussion rätt diskuterar ni om barn kan födas med insulinresistens?

    Barn med mödrar som har graviditets diabetes har tre gånger förhöjd risk att senare i livet drabbas av fetma och diabetes.
    Det är knappast konstigt, eftersom mor och foster delar blodomlopp under graviditeten. En moder med typ2 diabetes
    och höga insulin nivåer i blodet medför väl att också fostret har
    höga insulin nivåer?

    Att mödrar med typ2 diabetes ofta föder barn med högre födsel vikt är väl inte heller förvånande, och talar väl i samma riktning?

    Här är ett par länkar som berör samband mellan graviditeten och barnets senare utveckling.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17519427

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974327/

    Jason Fung har 17 referenser till kapitlet "childhood obesity"i sin book "The obesity code", så där kanske finns något.

    Svar: #75
  25. Lasse P
    Vad jag försöker få fram är vad "naturligt medfödd insulinresistans" är för något, hur det fungerar, och vad det är som är naturligt med det.
    "Medfödd insulinresistans" finns, men är ett sjukdomstillstånd.
    Jag förstår faktiskt inte vad Tor H menar....kanske någon annan kan förklara.
  26. Tor H
    Dessverre kan jeg ikke si annet enn at det forklares i et, eller flere av foredragene til Jason Fung, og hvis jeg husker riktig også av Tim Noakes i et av foredragene hans.
    Jeg skulle ønske jeg hadde merket meg hvilket det, var.

    Mange sier at de er genetisk betinget til å utvikle diabetes siden det "ligger i slekta". Dette er den medfødte resistensen.

    Svar: #78
  27. Henrik
    OM jag får skämta lite om uttrycket "naturligt", så brukar jag påstå,
    att det inte finns något onaturligt. Men det är väl så att det ofta är oklart vad "naturligt" skall betyda. Ibland betyder det bara "oprocessad" ibland "oförklarat" o.s.v.
  28. Lasse P
    Ok, så din förklaring är då att "naturligt medfödd insulinresistans" är den ärftligt betingade, högre, risken att senare i livet få diabetes?
  29. Tor H
    Du kan si det på den måten, eller som at de med høy, medfødt insulinresistens tåler mindre karbohydrater før de utvikler diabetes 2 enn de med lav medfødt resistens.
    Svar: #80
  30. Lasse P
    Tror inte vi kommer så mycket längre, men tack ändå, Tor H
  31. YAT
    Det mesta av Ludwigs "bemötande" är dels en avledande diskussion om CICO, en redogörelse för ICM, och påpekande om vad han uppfattar som svagheter i NuSI-studien. Sedan försöker han stärka sitt resonemang genom att referera till sin egen studie, en studie där han inte hållit proteininnehållet lika mellan dieterna och viktigast av allt, inte har hållit total kontroll på deltagarna så de inte "fuskar". Vad han däremot inte tar upp är de klara resultat som faktiskt NuSI-studien ger.

    Dr Ludwig har också försökt kommentera direkt på Guyenets blogg och det här är svaret han fick, vilket säger en hel del t ex:

    I agree that the results refute the hypothesis that all calories are identical with respect to their effects on energy expenditure and fat mass, however in the case of fat mass, the results refute the hypothesis in the opposite direction of what the carbohydrate-insulin hypothesis predicts. This is very powerful evidence that the size of fat stores are not significantly controlled by insulin levels, at least not in the hypothesized direction. Both the "calories in, calories out" hypothesis and the carbohydrate-insulin hypothesis are refuted by this study.

    http://wholehealthsource.blogspot.se/2016/07/nusi-funded-study-serves...

    Svar: #82, #83
  32. MJx
    Ja det säger en hel del. BÅDE CICO och insulin hypotesen faller av studien.
    (Fast bara den ena undersöktes och den andra stärks av resultaten (dock inte av bortförklaringarna) för trots minskande vikt så ökar energiåtgången )
    Svar: #84
  33. MJx
    Ja det säger en hel del. BÅDE CICO och insulin hypotesen faller av studien.

    (Fast bara den ena undersöktes och den andra stärks av resultaten (dock inte av bortförklaringarna) för trots minskande vikt så ökar energiåtgången )

  34. YAT
    Ja, båda. Men det är den definition av CICO som jämställer alla makronutrienter, även protein alltså. Och det är det som är det väsentliga i diskusionen om CICO. T ex Dr Ludwig talar aldrig om att han för sin lc-diet har dubbelt så hög andel protein än i de övriga vilket naturligtvis orsakar högre basämnesomsättning i form av TEF, men när han diskuterar resultaten så formulerar han sig så att skillnaden ska bero på att man äter lite KH och därmed får lägre insulinutsöndring som orsakar den ökade basämnesomsättningen, vilket alltså med all tydlighet är fel.

    Vad som också tydligt visades är att den initialt ökade "energiåtgången", som sedan återgår efter omställningen (vilket du brukar blunda för), beror på att kroppen förbränner muskelmassa i form av protein och det är förlusten av denna, "lean body mass". Den består alltså inte av ökad fettförlust utan av ökad muskelförlust.

    Svar: #86
  35. YAT
    Den studien är ju intressant och bra som bevis på något man länge sett tecken på och anat. Dock är det ju inte "fasta" som är orsaken till att T2D reverseras utan tillräcklig viktnedgång i fettmassa som bidrar till att bukspottkörteln "befrias" från tillräckligt mycket fett, vilket också står i artikeln:

    The research is part of a growing body of evidence showing that people with Type 2 diabetes who successfully lose weight can reverse their condition because fat is removed from their pancreas, returning insulin production to normal.

    Sedan kallar de inte dieten de åt för "fasta", utan för VLCD (very low calori diet). De fick äta 3 shaker/dag som innehöll 6-700kcal. Kaloribantning mao ;)

    Svar: #87
  36. MJx
    Jag brukar inte blunda för det. Jag påpekar ju alltid om att ni far med osanning angående att energiåtgången skulle gått tillbaka. När studien är slut ligger den ca 50 kcal högre trots minskad kroppsvikt. Enligt CICO skulle ju energiåtgången minska vid minskad kroppsvikt.
  37. Lasse P
    YAT, Du som förmodligen gått i skolan efter mig, vad tror du om följande länkar:
    http://www.hindawi.com/journals/ije/2013/842598/
    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898112005712
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25166034
    Då jag inte är överens med de etablerade förklaringsmodellerna och vid flera tillfällen framfört hormonet Ostecalcin som en typ av "felande länk" där de fynd som gjorts, stämmer med de avvikelser som finns från förklaringsmodellerna.
    Det mest signifikanta är att OC stimulerar utsöndrandet av insulin och sjunker halten OC i blodet, sjunker även halten av insulin, men övervikten tar fart, vilket den inte borde göra enligt förklaringsmodellerna (iallafall som jag förstått det).
    Injicerar man OC, höjs insulinnivåerna och viktminskning sker??
    OC påverkar även andra faktorer, avgörande för det metabola syndromet, men det tar jag inte upp nu.
    Jag är inte heller helt säker på Tor H:s förklaring om "medfödd naturlig insulinresistens" men det kanske bara är jag som inte fattar.
    Jag skulle väldigt gärna vilja få din och andras synpunkter kring detta.
    Svar: #88
  38. YAT
    Nja, jag tror inte så mycket. Man vet så lite om Osteocalcin än så länge. Jag tror dock inte det är någon "felande länk" i fetmaepidemin om det var det du menade. Men som med de flesta om inte alla hormoner så har Osteocalcin säkert flera funktioner och effekter och ingår i komplexa interaktioner med flera andra hormoner och processer. Min åsikt i allmänhet är dock att man inte ska vara och manipulera med hormoner om det inte är direkt nödvändigt för att överleva.

    Den mest informativa text om Osteocalcin jag hittat är den här:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25166034

    eller i fulltextversion:

    http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-273...

    Svar: #90
  39. YAT
    "medfödd naturlig insulinresistens"

    :roll:

  40. Lasse P
    "Felande länk" är väl fel ordval, men faktum är att Osteocalcinets betydelse för de metabola funktionerna har ökat betydligt de senaste åren, vilket även gör att de nu rådande förklaringsmodellerna, borde revideras.
    Det har även klart påvisats att obesa personer, ofta har lägre halter av OC i blodet.
    Det har väl inte undgått någon att den nuvarande förklaringen är att: Kolhydrater leder till ökat blodsocker-ökad insulinmängd-isulinresistans och leptinresistans-mer hunger-äter mer-mer insulin krävs för att få ned blodsockret+insulin är ett fettinlagrande hormon vilket leder till de metabola sjudomarna, fetma ,diabetes cancer m.m.
    Då OC som hormon, växelverkar med insulin och stimulerar produktion av insulin och tvärt om samt att insulinet är det fettinlagrande hormonet, så undrar jag, vart i förklaringsmodellen passar det in att minskad halt OC = minskad insulinproduktion, leder till övervikt?
    Detta förhållande är klart påvisat, men är det någon som kan,vet,vill, vågar förklara, varför detta faktum, inte är med som en parameter i den nuvarande förklaringsmodellen?
    Du skrev "Men som med de flesta om inte alla hormoner så har Osteocalcin säkert flera funktioner och effekter och ingår i komplexa interaktioner med flera andra hormoner och processer".
    Ja,så är det, och definitivt i den metabola processen, men varför jag bollar mot dig, är för att du är bland dom som jag vet, tänker och besitter ett intellekt. :-)
1 2

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg