Ketonmätning i utandningsluft – Michel Lundell och Alison Gannett
Michel Lundell lyckades få sin epilepsi under kontroll med hjälp av ketogen kost (detta är numera en accepterad och bevisligen effektiv behandling).
För att göra det enklare att mäta sina ketoner, och eftersom han är ingenjör, så utvecklade han den första mätaren av ketoner från utandningen – Ketonix.
I denna korta presentation från Low Carb Vail berättar han sin historia och beskriver olika metoder för att mäta ketoner i kroppen.
Efter det talar Alison Gannet om hur hon diagnosticerades med en stor malign hjärntumör år 2013. Hon genomgick operation för att få bort den och har använt ketogen kost med förhoppningen att minska risken att insjukna igen – hittills har hon varit cancerfri. Hon berättar om sin resa, och ger tips och trick om hur man gör för att hålla sig i optimal ketos.
Hela föreläsningen går att finna på våra medlemssidor:
Ketonmätning i utandningsluft – Michel Lundell och Alison Gannett
Bli medlem (gratis att testa en månad) så kan du se föreläsningen direkt – liksom andra intervjuer, föreläsningar, videokurser, frågor och svar och filmer, med mera.
Mer om ketos
90 kommentarer
Att katten, som är ett rovdjur och är en utpräglad köttätare, inte tål kolhydrater är väl naturligt men att jämställa det med att människan har "naturligt medfödd insulinresistans" på grund av en jämförelse med katter, är väl ändå att skjuta långt över målet, men du får gärna förklara kopplingen så jag förstår hur du tänker.
Jason Fung har også forklart insulinresistens hos mennesker og at vi har forkjellig medfødt resistens.
Det er ikke noe nytt, og forklarer hvorfor noen får diabetes 2 i ung alder, mens andre får det når de blir eldre, og andre ikke i det hele tatt.
Vet du vart jag kan hitta sådana så vore jag tacksam.
Men det betyr ikke at det ikke er reelt eller ikke forklarer hvorfor noen får diabetes 2 tidligere enn andre på samme kost.
Sistnevnte er en dårlig løsning og bidrar til det "naturlige forløpet" som innebærer at man blir verre og verre.
Fundera över vilket hormon det är som stimulerar bukspottkörten att producera insulin och när stimulansen minskar, ger diabetesliknande (T2) symtom som bukfetma, ökad blodglykos. ökade triglycerider, minskade insulinnivåer (OBS minskade) och som påverkar produktionen av fettceller samt även påverkar cellenas insulinkänslighet.
Frågan här är att: Varför ger minskning av detta hormon, övervikt, när insulinet minskar och som är det fettinlagrande hormon alla anser vara "boven" i dramat?
Da er ikke cellene resistente mot insulin.
Kan det inte vara så att detta "andra tillstånd" är ytterligare en, hittills väldigt lite utforskad, parameter, som jämnställs med insulinresistens pga att dess symtom är så lika, men orsaken är en annan?
Varken J.Fung eller någon annan hos Kostdoktorn, figurerande föreläsare, har nämt betydelsen av detta hormon i någon av sina föreläsningar, inte vad jag vet iallafall.
Jag har inte för avsikt att vara oförskämd mot dig, jag vill bara väcka din nyfikenhet och...just det, jag glömde nämna att hormonet jag avser även påverkar nivåerna av Leptin samt hemaglobinets förmåga att binda socker till sig.
Men den tilstanden er vel enkel å påvise?
Sedan,är det så att om man har en Professors titel (eller motsvarande), och hävdar att vissa saker har ett visst förhållningssätt så är det väldigt svårt att medge att man inte kan allt, eller rent av har fel, trots att nyare forskning visar på annat.
Frågan aktualiserar även frågor som "vad som kommer först, fetma eller diabetes" samt "finns det ytterligare en variant av diabetes" och "är verkligen kolhydrater dåligt för alla"?
Vad det gäller kolhydrater så tror jag att det inte är bra för det stora flertalet, men för alla, Nej, och varför faller dessa utanför förklaringsmodellen?
Har man lav resistens, tåler man karbohydrater vesentlig bedre enn en med høy resistens.
Man vil også ha vanskelig for å legge på seg, mens en med høy resistens vil ha høye insulinnivåer og lett for å legge på seg.
Kanske mer än vanligt när det är svårt att tjäna pengar på lösningen av ett gammalt problem,
Som t ex professor Roy Taylors upptäckt att typ2 diabetes kan botas med fasta.
Inget vore väl enklare än att meddela alla typ2 diabetiker det.
Metoden är också billig för alla inblandade.
Men ändå går allt så långsamt. Varför?
Stora belopp kan sparas i alla samhällen.
Se: http://www.ncl.ac.uk/press/news/2016/03/profroytaylordiabetesresearch/
De utnytter insulinet de utskiller nærmest maksimalt for å øke i vekt, uten å bli insulinresistente.
Är förklaringen att dom tränar, som gör att glykosen används direkt i musklerna, som gör att dom inte får diabetes så innebär det att dom har insulinresistens och diabetesen bryter ut då dom slutar tränar för då har glykosen inget annat val än att stanna i blodbanan.
Jag fick heller inget svar från frågeställningen i #69
En toppatlet er insulinresistent (Insulin at 120mins>30 when egen not excercising) når han/hun ikke trener. Ifølge Tim Noakes på Twitter i dag.
Får ikke lagt til diagrammet, men er her er referansen:
The cessation of running for 10 days in endurance athletes.
Health et al J. Appl. Physicol 55:512, 1983
https://www.quora.com/What-is-the-average-life-expectancy-of-a-sumo-w...
Några tankar om diskussionen mellan Tor H och Lasse P.
Om jag förstår er diskussion rätt diskuterar ni om barn kan födas med insulinresistens?
Barn med mödrar som har graviditets diabetes har tre gånger förhöjd risk att senare i livet drabbas av fetma och diabetes.
Det är knappast konstigt, eftersom mor och foster delar blodomlopp under graviditeten. En moder med typ2 diabetes
och höga insulin nivåer i blodet medför väl att också fostret har
höga insulin nivåer?
Att mödrar med typ2 diabetes ofta föder barn med högre födsel vikt är väl inte heller förvånande, och talar väl i samma riktning?
Här är ett par länkar som berör samband mellan graviditeten och barnets senare utveckling.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17519427
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974327/
Jason Fung har 17 referenser till kapitlet "childhood obesity"i sin book "The obesity code", så där kanske finns något.
"Medfödd insulinresistans" finns, men är ett sjukdomstillstånd.
Jag förstår faktiskt inte vad Tor H menar....kanske någon annan kan förklara.
Jeg skulle ønske jeg hadde merket meg hvilket det, var.
Mange sier at de er genetisk betinget til å utvikle diabetes siden det "ligger i slekta". Dette er den medfødte resistensen.
att det inte finns något onaturligt. Men det är väl så att det ofta är oklart vad "naturligt" skall betyda. Ibland betyder det bara "oprocessad" ibland "oförklarat" o.s.v.
Dr Ludwig har också försökt kommentera direkt på Guyenets blogg och det här är svaret han fick, vilket säger en hel del t ex:
http://wholehealthsource.blogspot.se/2016/07/nusi-funded-study-serves...
(Fast bara den ena undersöktes och den andra stärks av resultaten (dock inte av bortförklaringarna) för trots minskande vikt så ökar energiåtgången )
(Fast bara den ena undersöktes och den andra stärks av resultaten (dock inte av bortförklaringarna) för trots minskande vikt så ökar energiåtgången )
Vad som också tydligt visades är att den initialt ökade "energiåtgången", som sedan återgår efter omställningen (vilket du brukar blunda för), beror på att kroppen förbränner muskelmassa i form av protein och det är förlusten av denna, "lean body mass". Den består alltså inte av ökad fettförlust utan av ökad muskelförlust.
Sedan kallar de inte dieten de åt för "fasta", utan för VLCD (very low calori diet). De fick äta 3 shaker/dag som innehöll 6-700kcal. Kaloribantning mao ;)
http://www.hindawi.com/journals/ije/2013/842598/
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898112005712
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25166034
Då jag inte är överens med de etablerade förklaringsmodellerna och vid flera tillfällen framfört hormonet Ostecalcin som en typ av "felande länk" där de fynd som gjorts, stämmer med de avvikelser som finns från förklaringsmodellerna.
Det mest signifikanta är att OC stimulerar utsöndrandet av insulin och sjunker halten OC i blodet, sjunker även halten av insulin, men övervikten tar fart, vilket den inte borde göra enligt förklaringsmodellerna (iallafall som jag förstått det).
Injicerar man OC, höjs insulinnivåerna och viktminskning sker??
OC påverkar även andra faktorer, avgörande för det metabola syndromet, men det tar jag inte upp nu.
Jag är inte heller helt säker på Tor H:s förklaring om "medfödd naturlig insulinresistens" men det kanske bara är jag som inte fattar.
Jag skulle väldigt gärna vilja få din och andras synpunkter kring detta.
Den mest informativa text om Osteocalcin jag hittat är den här:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25166034
eller i fulltextversion:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-273...
:roll:
Det har även klart påvisats att obesa personer, ofta har lägre halter av OC i blodet.
Det har väl inte undgått någon att den nuvarande förklaringen är att: Kolhydrater leder till ökat blodsocker-ökad insulinmängd-isulinresistans och leptinresistans-mer hunger-äter mer-mer insulin krävs för att få ned blodsockret+insulin är ett fettinlagrande hormon vilket leder till de metabola sjudomarna, fetma ,diabetes cancer m.m.
Då OC som hormon, växelverkar med insulin och stimulerar produktion av insulin och tvärt om samt att insulinet är det fettinlagrande hormonet, så undrar jag, vart i förklaringsmodellen passar det in att minskad halt OC = minskad insulinproduktion, leder till övervikt?
Detta förhållande är klart påvisat, men är det någon som kan,vet,vill, vågar förklara, varför detta faktum, inte är med som en parameter i den nuvarande förklaringsmodellen?
Du skrev "Men som med de flesta om inte alla hormoner så har Osteocalcin säkert flera funktioner och effekter och ingår i komplexa interaktioner med flera andra hormoner och processer".
Ja,så är det, och definitivt i den metabola processen, men varför jag bollar mot dig, är för att du är bland dom som jag vet, tänker och besitter ett intellekt. :-)