En kalori är inte en kalori

Möss

Inte hos möss åtminstone, enligt en norsk studie.

Av allt att döma inte hos människor heller. Men vi behöver en liknande studie på människor. Där inlåsta deltagare får ”överäta” en exakt mängd kalorier, med eller utan kolhydrater. Då kunde vi få de slutgiltiga bevisen för att en kalori inte är en kalori i det läget. Varken hos möss eller människor.

1 2 3 4 5 6 7

318 kommentarer

  1. Jacob #146,
    vi kommer inte att diskutera idag vem som var mest skyldig när jag jämförde dig med en "kalla-fakta-reporter-wannabe" november 2008. Men om du blev sårad ber jag ödmjukast om ursäkt.

    Du säger att resultaten är "helt blandade". Tycker du inte att det är intressant alls att det minst tio gånger varit signifikant bättre viktresultat för lågkolhydratkost, men inte signifikant sämre en enda gång? Naturligtvis finns däremot en massa icke-signifikanta siffror åt alla håll från subgrupper, det är ju bara rök.

    Läkemedelsföretag skulle offra en arm om de kunde få sådant stöd för en ny bantningsmedicin.

    Sen finns ju en metaanalys som visar samma sak, signifikant bättre viktnedgång på lågkolhydratkost. Att du menar att begreppet "lågkolhydratkost" är felaktigt därför att två av de tretton studierna även hade mer protein i lågkolhydratgruppen känner jag till. Man kan alltid hitta något att anmärka på, men vi skall väl inte låta "the perfect be the enemy of the good".

    http://www.kostdoktorn.se/vetenskap#viktnedgång

  2. Jacob

    "1. Är mindre processad mat
    2. Ät näringstät mat
    3. Styrketräna
    4. Öka proteinintaget"

    Kloka svar, håller med dig där precis som ditt svar om slv:s korkade tallriksmodell.

    "Jag ser ingen orsak till varför man skulle låsa sig vid ett upplägg och endast rekommenderar det när det är solklart att olika personer trivs olika bra på olika upplägg."

    Biokemisk induvidualitet kallas det.

    Jacob du som har tillgång till många vetenskapliga studier och som tycker om att granska dem, hur ser du på det påståendet om att många studier finansieras av ekonomiska intressen i denna fråga.

    Doc
    Du som är leg. läkare, jag undrar vad du har för syn på behandling med kroppsegna ämnen då jag tycker att det ligger nära den diskution som du förespråkar på denna site.

  3. Thomas H
    När nu Jacob uttrycker sig på detta sätt, så kan jag inte låta bli att kommentera:
    "Att du vill räkna antalet studier är löjligt och det vet du om. Det har inget med vetenskap att göra att räkna studier utan man ska titta på hur studierna är utförda, hur länge de varit, hur många deltagare det är, hur man gjort mätningar osv..."

    Ett klassiskt ex på detta är väl vad vissa professorer och andra nutrionskunniga på SLV sa om det mättade fettets farligheter! Det finns tusentals studier som säger att det är så...... Till slut listades av SLV 72 st studier som skulle visa att dom hade rätt,
    vilket dom nu inte gjorde!

    Hur mycket kraft hade egentligen SLV lagt på att kontrollera studierna som du nu säger är viktigt - Jacob? Vilket betyg bör dom få för den arbetsinsatsen?
    Har dom fel där, så är det även mycket annat som är lite galet!

  4. Jocke,
    vad är det för ämnen du undrar över?
  5. Miller
    Alla verkar överens om att bästa viktminskningen är att dra ner på kalorierna, speciellt kolhydraterna (för de flesta). Och att det är viktigt att röra på sig.

    Så vad är stöttefrågan här egentligen? Om man kan bli smalare på 1000 kcal fett, men inte 1000 kcal socker?

  6. B-A
    Personligt: Om man diskuterar insulinkänslighet så är det troligen en fördel att undvika LCHF koster.

    Doc: Även om man nu skulle få en bättre viktnedgång av LCHF så ligger skillnaderna oftast på nåt enstaka kilo eller två. Då är tydligen LCHF överlägsen för viktnedgång. När man sedan ser på vilken effekt motion har på viktnedgång är svaret oftast att ett par kilo extra nedgång är obetydligt, det går inte riktigt ihop?

  7. Doc

    Glömde tillägga att du har en mycket bra site med mycket intressanta inlägg, vilket visas i diskutionerna här på forumen.
    Du förtjänar beröm så här i juletider ;)

    De ämnen jag menar är kroppsegna ämnen som mikronutrienter t.ex.
    Inom skolmedicinen är ju kända kroppsegna ämnen som kortison m.m mycket effektiva men min fråga handlar specifikt om mikronutrienter och i viss mån makronutrienter (OM).

    Det är ju delvis det du själv förespråkar då du rek. D-vit här på din hemsida, i syfte att förebygga brist och behandla sjukdom.

  8. Erik
    Personligt/

    Angående insulinresistens, det handlar inte bara om det i diabetes typ 2.

    IAPP (islet amyloid polypeptide) utsöndras samtidigt som insulin i betacellerna med ett ratio 1:100. Det är IAPP som bildar amyloider runt langerska öarna och gör att insulin inte kan utsöndras i adekvata mängder när vi ska ta upp glukos. Det kommer helt enkelt inte fram. "Molecular traffic jam".

    Amyloider är som stora fibriller av samma sorts peptider. Dom bildas av att proteiner felväckas, ofta vid den posttranslationella modifieringen. Dom är ganska svåra att bryta ner och när dom väl börjat byggas upp i betasheetsliknande strukturer är det svårt att få dom att sluta. T.ex. Alzheimers är en obotlig amyloidsjukdom, fast i hjärnan och med ett annat protein, amyloid-beta.

    Blodsockret stiger gradvis medan insulinet minskar gradvis. Viktiga enzymer kan brytas ned av skyhögt blodsocker och blindhet kan bli en effekt. När du väl fått så mycket amyloidaggregat så du får fram på tok för lite insulin kommer du ha diabetes typ 2. Denna är oåterkallerlig. Aggregaten i langerska öarna går inte att få bort. Liknande sjukdomar med transtyretin finns där transplantationer av utsatta organ är sista utväg.

    Mycket tyder på att dom amyloider som bildas i bukspottskörteln av IAPP fungerar som en lagringsplats för senare nedbrytning. Tyvärr hinner kroppen inte med att bryta ned och göra sig av med IAPP-aggregat om det blir betacellstress under för lång tid.

    Fler orsaker finns självklart till diabetes typ 2. T.ex. signalfel mellan insulin och glukoskanaler som gör att glukos inte tas upp i cellerna. Dvs insulinresistens. Intressant arbete görs nu med systembiologi där man försöker sammanfoga alla delar i diabetes typ 2. Forskare från olika discipliner joinar upp i holistiska projekt för att hitta bra lösningar.

    En intressant notering i detta med betacellerna är ju att betacellstress inte bara behöver bero på grund av högt glukos. Gunilla Westermark (fru till Per som först identifierade IAPP 1987) gjorde en musstudie där dom gav mössen mängder med fett för dom skulle bli feta. Antagligen en del kolhydrater också. Enligt henne är glukosvärdet efter måltid inte blodet inte särskilt högt när det kommer till bukspottskörteln utan det mesta filtreras i levern. Överätning är det stora problemet och det kommer att stressa betacellerna. Förmodligen stressas dom mer av högkolhydratskost, särskilt så kallade snabba kolhydrater än av lågkolhydratskost. Men om man äter så man blir tjockare på LCHF tror jag att det finns en stor risk för diabetes typ 2 även hos LCHF människor.

  9. Personligt
    B-A vad menar du med det? Nu säger du ju emot Jacob som skrev tvärtom i 130:

    Personligt -> Det finns studier (jag har läst två) där man delat in försökspersonerna efter insulinresistens. Resultatet har blivit att de med insulinresistens har gått ner bäst med lågkolhydratskost och de med bra insulinresistens har gått ner bäst med lågfett. Båda studierna har varit på fritt levande människor och visar hur stor inverkan hungerkänslor och trivsel med kosten har på ens compliance till en diet.

  10. B-A,

    Nej, varför? Du äter ju inte kolhydrater, så att glukosupptaget är nedreglerat spelar ingen roll.

    Om du skall lyckas åt andra hållet måste den vara extremt fettsnål, i stil med 80/10/10 som förespråkas av vissa. Men även mindre snedsteg i form av mer fett sänker dramatiskt insulinkänsligheten under lång tid (dagar) efteråt.

  11. B-A
    Nu syftade jag inte på viktnedgång, det kanske var det det handlade om...?
  12. Erik
    "T.ex. signalfel mellan insulin och glukoskanaler"

    ska vara insulinreceptorer så klart

  13. B-A,
    skall du hitta slumpade interventionsstudier som gett ens ett par extra kilos viktnedgång av bara motion så har det mig veterligen krävts i storleksordningen 90 minuters hård träning varje dag. I praktiken ett extremt svårt mål för många överviktiga (eller heltidsarbetande!).

    Har du något undantag så vill jag gärna läsa den.

    Motion är såklart bra för hälsan på många vis. Jag vill bara hävda att motion i sig sällan eller aldrig räcker till för en fet person som vill gå ner rejält.

  14. Jocke #157,
    jag får fortfarande be dig specificera vilka ämnen du menar. Om du talar om ofysiologiskt höga doser av saker som E-vitamin eller C-vitamin eller liknande så är det inget jag rekommenderar.

    När det gäller D-vitamin handlar det om att återställa en uppskattad "normalnivå".

  15. Krk
    Har inte orkat detaljläsa alla 4 sidor med kommentarer men det är en intressant diskussion. Dock är denna råttstudien ingen nyhet och jag irriterar mig på att LCHFare tenderar att körsbärsplocka bland djurstudier (och människostudier egentligen) där vissa är "ytterst intressanta" medan andra avfärdas med kommentarer som "råttor är inte människor" (eller dylikt, ni förstår poängen).
    Här är iaf två studier som antyder på att människor inte alls fungerar likadant som råttor när det gäller överätande av en makronutrient.

    Changes in gene expression in skeletal muscle n response to fat overfeeding in lean men
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18070749?ordinalpos=42&itool=...

    "This combined metabolic and genomic investigation shows that fat overfeeding for 28 days promotes the storage of the excess energy in lean men and demonstrates the usefulness of a transcriptomic approach to a better understanding of the metabolic adaptation to changes in nutritional behavior in human."

    Macronutrient disposal during controlled overfeeding with glucose, fructose, sucrose, or fat in lean and obese women.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919929?ordinalpos=1&itool=E...

    "There was no significant difference in fat balance during controlled overfeeding with fat, fructose, glucose, or sucrose."

  16. Erik
    KrK/

    Du har den möjligtvis inte den första i fulltext? Skulle va intressant att se hur mycket kolhydrater dom fick..

  17. Erik
    http://www.nature.com/oby/journal/v15/n11/pdf/oby2007310a.pdf

    "The objective of the overfeeding protocol was to provide
    an excess of energy of 760 kcal/d by adding 70 g of lipids
    to the usual daily diet. This was reached with 20 g of butter,
    100 g of cheese (Emmental), and 40 g of almonds"

    verkar som dom åt som innan, med kolhydrater fast la på extra mättat fett. Inte underligt man blir smällfet då..

  18. Krk,
    den andra studien var intressant, kunde tyvärr bara läsa abstractet. Det var ju ingen lågkolhydratkost utan bara tillägg av extra fett ovanpå den vanliga dieten. Men hos smala (de med normala insulinnivåer?) ökade med just extra fett energiförbrukningen signifikant. Det är ju ett litet stöd för just teorin att ett stort energiintag med låga insulinnivåer ger ökad förbränning.
  19. Doc

    Ok, om vi stannar vid D,C-vitamin och vit-B6 så är mina frågor följande:

    1. Det kommer studier på löpande band om D-vit effekt och beroende på biokemisk individualitet (och exponering av sol) hos människor så rek. doser på mellan 4-50.000 IE/dag dels för att hålla sig i intervaller av 40-60 ng/mL (100-150 nmol/L) för att behandla specifika sjukdomssyndrom.
    Toxiciteten på vit-D tycks ligga på (runt) 500 nmol/mL (200ng/mL) och hur ser du på de resultat som visar på behandling mot t.ex cancer och diabetes med höga doser av vit-D?

    2. C-vit har lika där, visats ha ett starkt sjukdomsförebyggande och behandlande effekt vid höga doser både i form av vanligt tillskott och intravenöst i omgångar på upp till 200 gram dagligen (uppdelat i omgångar under dygnet), men redan vid doser på 5-10 gram som inte är särskilt höga doser så har (beroende på biokemisk individualitet) bakterier och virus förgörts.
    I djurriket så är det inga konstiga doser, apor har vid infektioner ett intag på 5-15 gram C-vit dagligen. Hur ser du på denna behandling ?

    3. Studier inom OM visar på signifikanta resultat vid behandling av schizofreni med höga doser vit B-6 (doser på 5-10 gram/dag). Vad är din kommentar till det?

    Vad menar du med ofysiologiskt höga doser? Kan du precisera vad det innebär för de ämnen jag räknat upp?

  20. Rättelse

    OM behandling av schozofreni innebär höga doser av både pyridoxine och niacin och alltså inte enbart B-6

  21. Jocke,
    jag känner inte till några välgjorda publicerade interventionsstudier vare sig när det gäller 1, 2 eller 3. Så om du inte har några sådana att hänvisa till så har jag en avvaktande hållning.

    Höga doser D-vitamin vid obotlig cancer är en intressant strategi, som kanske i det läget redan är motiverad att testa trots brist på starkare bevis.

    Däremot ser jag inga skäl att experimentera med höga doser ex C-vitamin vid enklare infektioner som ändå vanligen läker fint av sig själva, eller i andra hand på konventionell antibiotikabehandling.

    Med ofysiologiskt höga doser menar jag högre än vi rimligen haft under vår utveckling, om man ser tillbaka tusentals eller miljontals år.

  22. Jocke,
    det där skulle ta mig dagar att läsa igenom (inkl referenser). Tyvärr har jag inte tid till det nu. Jag är tacksam för en enda välgjord RCT (en slumpad kontrollerad interventionsstudie alltså) som visar effekt i de situationer du talar om, om du vill få mig att tro mer på någon av behandlingarna.
  23. Personligt
    Jocke och Doc
    Vad jag förstår har det nyligen visat sig att inte ens vitamin B12 och folsyra är ofarliga i stora doser såsom man tidigare trott. Jag kommer inte ihåg var nu (läste om det för någon vecka sedan) där en studie visade att män som fick stora doser av dessa vitaminer (hypotesen var att förhindra hjärtsjukdom) hade en signifikant ökad risk att utveckla cancer. Det finns ju massor av starka b-vitaminpreparat på markanden (även på Apoteket). Undrar vad som kommer att hända med dessa.

    Kanske visar det sig att vi även på detta sätt är olika. En grupp kanske har brister, medan andra får ökade cancerrisk om de äter för stora doser. Fler tester i framtiden för att optimera varje individs näringsbehov/upptag?

  24. Personligt

    Du får gärna titta om du hittar den studien och jag är skeptisk till de studier som motbevisar kroppsegna substanser såtillvida det är en RCT-studie (oberoende av ekonomiska intressen). Helt klart är det så att behovet är individuellt precis som makronutrienter (biokemisk individualitet).
    Många studier finansierade av läkemedelsbolag har försökt svartmåla mikronutrienter, spårelement, alternativa behandlingsmetoder m.fl. i syfte att tjäna pengar på sina egna produkter.
    Precis som Rössner & Co försöker svartmåla lågkolhydratskost i syfte av bakomliggande ekonomiska intressen, vilket idag är löjligt uppenbart.

    Doc
    Jag skall på julbord med jobbet snart men jag lovar att återkomma i frågan om RCT-studier. Jag skall granska de studier jag känner till samt fråga mina kolleger och får helt enkelt återkomma.
    Tack för dina svar!

  25. Angående s.k. insulinresistens alt insulinkänslighet:

    "T.ex. signalfel mellan insulin och glukoskanaler"

    ska vara insulinreceptorer så klart

    Jag har grunnat över begreppet "insulinkänslighet" utan att nå fram till något användbart. Begreppet är väl etablerat, inte tu tal om det, men vad innebär det egentligen?

    "Hög insulinkänslighet" innebär att man kan mäta ett lågt/lägre blodsocker, så långt tror jag mig vara med. Men vilken är mekanismen bakom detta? En dietist, Kajsa Asp Jonson skriver:

    "Motion är viktigt för att få bukt med insulinresistens och för att öka energiförbrukningen, d v s motverka övervikt och bukfetma."

    Så vitt jag vet aktiveras cellernas GLUT4 dels av insulin och dels av ren muskelaktivitet. Men leder motionens till "förbättrad insulinkänslighet"?

    Att motion sänker blodsockret går ju att verifiera, men hur skiljer man ut den del som beror på "ökad känslighet"? Varierande glukosupptag är IMHO en nödvändighet för kroppen. Är en cell välpackad med bränsle är det inte meningsfullt eller ens möjligt att mata på mer då glukostransporten via GLUT4 (och GLUT1) är passiv. Detta skylls då som "insulinresistens". Tömmer man en del glykogen från muskelcellerna genom att använda förråden kommer transport igång igen, blodsockret sjunker och "insulinkänsligheten ökar".

    Fettcellerna klarar mycket mer eftersom de lagrar fett som inte tar lika mycket plats. "Tvåor" blir i 4 fall av 5 överviktiga/feta vilket tyder på att fettcellerna inte drabbas av "insulinresistens" på samma sätt som muskelceller. Är det skillnad på fett- och muskelcellernas receptorer?

    Men, åter till mekanismen. Påverkas antal receptorer, deras exponering vid cellytan, deras reaktionsförmåga på ankommande insulin, deras signaler in till "växeln" för vidare aktivering av GLUT4, dess transportkapacitet eller vad? Kan det härledas till en sänkt förmåga att använda glukos som energikälla?

    Eller är det helt enkelt en "lättförstådd" beskrivning av ett lättmätt fenomen som man egentligen inte vet så mycket om?

  26. Personligt
  27. Personligt
    Erik E
    Tack för problematiseringen!
  28. Patrik Hägglund
    Doc, jag tycker att formuleringen i inlägget var onödigt kortfattad och slarvig.

    Jag verkar komma in sent i debatten. Bara efter ett par dagar verkar det ha väldigt många kommentarer på denna artikel (och jag orkar inte läsa alla innan), vilket verkar stödja min tes.

    Jag tänker på formuleringen "en kalori är inte en kalori", utan närmare förklaring. Detta leder till onödiga missuppfattningar både hos LCHF-anhängare och motståndare.

    Givetvis är utsagan "en kalori är en kalori" per definition alltid sann (och därmed är utsagan "en kalori är inte en kalori" falsk), på samma sätt som "en frukt är en frukt". Det du åsyftar är att _i vissa fall_ så är det mer meningsfullt att särskilja olika sorters kalorier (makronutienter), på samma sätt som den i vissa fall kan vara bra att skilja på äpplen och päron.

    Givetvis gäller fortfarande termodynamikens första lag och därmed så kan man få en ekvation mellan kalorier in, kalorier ut och ändring i vikt.

    Det går dessutom att ta hänsyn till människans (och djurs) fysiologi och därmed få fram andra aspekter. Den gänsge förklaringkedjan till att lågkolhydratskost fungerar är ju: intag av kolhydrater -> höjt blodsocker -> höjt blodinsulin -> ökad fettinlagring i fettcellerna -> snabbare energibrist (i övriga delar av kroppen) -> ökad hunger.

    Men ingen av dessa båda sätt att se på kalorier _motsäger_ ju varandra. De kompletterar varandra och tillsammans säger de mer än var för sig.

    Din utsaga "en kalori är inte en kalori" kan uppfattas som att du hävdar att det senare synsättet motsäger det förra, vilket inte är fallet.

  29. Personligt
    Men Patrik, det intressanta är väl kalorierna gör med oss?
  30. Patrik Hägglund,
    det helt korrekta är naturligtvis något i stil med "En kalori har av allt att döma inte alltid precis samma effekt på kroppen som en annan sorts kalori".

    Men eftersom detta är en blogg, inte New England Journal of Medicine, av hänsyn till läsarnas värdefulla tid, och för att inte riskera att någon somnar förkortas det lämpligen till rubriken "En kalori är inte en kalori". Vilket säger ungefär samma sak ändå. ;)

  31. Colldén
    Erik E

    Insulinresistens och diabetes brukar ju karakteriseras av just insulinresistenta fettceller runt buken, visceralt fett. Eftersom dessa inte svarar på insulin läcker de konstant fettsyror trots kroniskt förhöjda insulinnivåer, och bidrar till att diabetiker har förhöjda blodnivåer av dessa, vilket kanske också förklarar varför de har högre metabolism.

    Något som det inte brukar talas så mycket om är effekten av stresshormonet kortisol på insulinfunktionen, och jag tror personligen att effekterna av olika typer av kronisk stress (där näringsfattig kost, bantning och överträning är viktiga faktorer, utöver saker som dålig sömn och ett stressigt liv i allmänhet), har mer att göra med att orsaka insulinresistens och diabetes än huruvida ens kost regelbundet frisläpper mycket insulin eller inte. Bara att äta mycket kolhydrater är nog inte tillräckligt för att orsaka insulinresistens, såvida det inte sker på bekostnad av en balanserad och näringsrik kost.

  32. Erik
    Erik Edlund//

    angående insulinreceptorerna så blir jag inte förvånad om det fungerar ungefär som hjärtats adrenorecpetorer som påverkas av adrenalin. Att en högre känslighet nås genom downsensitization, internalisation (där receptorerna efter för hög påverkan packas in i vesiklar genom endocytos) för att slutligen bli nedreglerade på mRNA-nivå (dvs cellkärnan producerar inte lika mycket mRNA som blir till nya receptorer på ytan).

    Man vet att det i alla fall inte beror på insulinnedbrytning i cellen och att en fungerande internalization tillsammans med feedbacksystem är mycket viktigt för att insulinsignaleringen ska fungera och resistens inte ska uppstå.

  33. hemul:

    "Människor kommer hit för att söka kunskap"

    Inte om man tycker debatterna kring inläggens relevans är onödigt spam. Anser man att trådar spårar ur så fort varje kommentar inte är en hyllning är det knappast kunskap man är ute efter. Bara en enkel sanning att förhålla sig till okritiskt.

    Precis på samma sätt som många kostchefer enkelt förhåller sig till SNR utan att ha orken/lusten att kritisera. Man har fått höra att det är bäst och det är enklast att nöja sig där.

    Angående varför vi idag är fetare och mer metabolt sjuka köper jag INTE att vi blir det "för att vi äter enligt SLV:s rekommendationer" men däremot kan jag köpa att tron på att dessa rekommendationer är bäst och nyttigast leder till ett försök till i praktiken ohållbar kost.
    Alltså inte att en SNR-kost där man "lyckas" äta "rätt" gör en fet och sjuk men att strävan efter detta gör situationen ohållbar och leder till överätande och dåligt samvete av vad man tror är dålig och farlig mat (på mycket svaga grunder). Vad tror ni andra om det resonemanget?

  34. Colldén:

    Insulinresistens och diabetes brukar ju karakteriseras av just insulinresistenta fettceller runt buken, visceralt fett. Eftersom dessa inte svarar på insulin läcker de konstant fettsyror trots kroniskt förhöjda insulinnivåer, och bidrar till att diabetiker har förhöjda blodnivåer av dessa, vilket kanske också förklarar varför de har högre metabolism.

    Men om detta viscerala fett "konstant läcker fettsyror" så måste de ju också konstant förses med fett, eller hur? För att lagra fett krävs åtminstone att fettcellen släpper in det glukos som krävs för att bilda glycerolfosfat, grunden till glycerolmolekylen som binder fettsyror till fett..

    Eller räcker icke insulinberoende GLUT1 för detta?

  35. Personligt
    Nicklas
    Vad är överätande enligt dig? Håller du på och räknar kalorier varje dag? Överäter alla som inte gör det? Nej, knappast. Jag har alltid varit smal men när jag stressar och sover mindre går jag upp några kilo vilket alltså tidigare varit väldigt lätt att bli av med, men inte nu längre.

    Jag är så trött på det uttrycket som säkert är relevant för verkligt överviktiga men inte för mig och många av mina vänninor som är mkt kostmedvetna. Vi varken frossar eller snaskar, ändå har vi gått upp i vikt nu vid ca 40. Det verkar som om du och Jacob aldrig träffar sådana människor som vi. Det är konstigt, för jag känner hur många som helst.

    Jag har ju kommit fram till att jag inte tål kolhydrater så bra längre, men jag har aldrig varit överviktig (Under 24 i BMI även när jag var som tjockast). Jag tror som Colldén att ett stressigt liv med överträning leder till att man lägger på sig. Det har väldigt lite med hur mycket jag äter att göra. Däremot om vad jag äter.

  36. Colldén:

    ...just insulinresistenta fettceller runt buken, visceralt fett.

    Vad skulle skilja "insulinresistenta fettceller" från "icke insulinresistenta"?

  37. Erik:

    Att en högre känslighet nås genom downsensitization, internalisation (där receptorerna efter för hög påverkan packas in i vesiklar genom endocytos)

    Något liknande som gäller för de övriga GLUT-arna, då? Alltså att antalet varierar omvänt till glukoskoncentrationen?

  38. Personligt:

    Jag vet inte hur du läser mitt inlägg men du verkar ha missförstått det mesta i alla fall. Min poäng var den att SLV:s kost punkt till pricka inte gör en fet eftersom de inte ger rådet om att äta sig fet eller hur?

    Men därutöver är det så oerhört mycket mer komplext. Något ligger ju bakom VARFÖR man inte orkar leva på ett visst sätt och det är där jag tror råden är felaktiga.

    Fattar inte hur du ens med stark vilja kan vrida min text till att jag anser att alla överviktiga är snaskare och frossare. Ett ganska otrevligt och fördomsfullt inlägg från dig som inte svarar ett dugg på det jag skrev.

  39. Personligt
    Jag förstår dig inte Nicklas. Jag har inte lagt några ord i din mun, så varför så känslig?

    Du skriver ju att man inte orkar hålla sig till råden för att man skulle bli mer hungrig då. Om man inte orkar det vad gör man då, frossar eller snaskar? Är det inte det man skulle få dåligt samvete av skrev du? Eller tror du att vi överäter tomater?

    Jag tror snarare att det är något annat som är fel med råden, troligen allt rågbröd, råris och den musli jag fått rådet att äta under alla år av SLV. Jag är inte det minsta fet, men insulinresistent! Det är ju det som är hela min poäng. Har jag blivit det av överätning är frågan, nej tror jag, utan av att äta för mycket kolhydrater i rel. till övriga nutrienter.

  40. Colldén
    Erik E

    Men om detta viscerala fett "konstant läcker fettsyror" så måste de ju också konstant förses med fett, eller hur? För att lagra fett krävs åtminstone att fettcellen släpper in det glukos som krävs för att bilda glycerolfosfat, grunden till glycerolmolekylen som binder fettsyror till fett.

    Ja, jag är inte insatt nog i hur fett/glukos-transporten fungerar på molekylnivå för att säga hur det går ihop.

  41. " Är det inte det man skulle få dåligt samvete av skrev du?"

    Nej det menar jag definitivt inte. Jag menar att man luras till att tro att t.ex. ost och grädde är farligt och går i tron att man gör något "fel" när man äter såna grejer som smakar gott. Så jo du lägger uppenbarligen värderingar i det du läser som inte finns där.

    Och att tolka "överäta" som snaskeri och frosseri är ju bara löjligt. Jag menar det jag skriver, t.ex. att ta några potatisar för mycket eller en extra kvällsmacka pga av ett sug som finns där.

    Det är ju just det suget som så många LCHF:are uppger att de haft och numera slipper. Har alla ändrat uppfattning nu?

  42. Personligt
    Jag har inte haft något sådant sug, så jag vet inte.
  43. Bustas
    Lär mig inget längre. Blir bara frustrerad. Vad håller på att hända? Kommer inte besöka detta forum på ett bra tag och var det syfftet från "förstörarna", ja då har de lyckats med mig i alla fall!
  44. söder-från-norr
    jacob
    hehe, vad förvånad jag blev när jag hörde din skånska dialekt.har alltid sett en stockholmare framför mig när du skriver. (nu lärde du dig något nytt bustas, om du är kvar ännu)
  45. Miller
    Nicklas,
    Det finns ju hundratals anledningar till att vi äter helt fel saker nuförtiden. Problemet med myndigheter som lägger sig i är ju att deras agenda nuförtiden utgår från industrins behov och syften, och cementerar och legitimerar felaktiga vanor.

    Ett annat övergripande problem är vår fria marknad kombinerat med låg köpkraft som gynnar låg kvalitet samt att människor generallt accepterar att vara så vardagsstressade så att en macka eller muffins från 7-Eleven framstår som ett vettigt lunchalternativ.

    Samma vardagsstress som också gör att många prioriterar en bira framför tv:n istället för en runda i spåret.

    Sedan när husmodern försvann under femti och sexti talen försvann ju också all nedärvd mat kunskap, under den eran grundlades också tron på att alla myndigheter och företag bara ville oss skattebetalare och konsumenter väl. (För det var i princip sant på den tiden)

  46. Miller
    Det vore intressant med en diskussion om vilka näringsämnen som är bäst att kombinera i form av måltider.
  47. Patrik Hägglund
    Doc #181,
    Min tes var att man riskerar att förvirra och reta upp folk om man skriver för onyanserat. Dessutom tror jag att du med ett så enkelt budskap slår in öppna dörrar hös de flesta (och därmed slösar än sparar folks tid).

    De flesta i Sverige tror nog inte rikgtigt på Rössners hallonbåtsdiet, och därmed inte att det är endast är kalorier in/kalorier ut som räknas, utan snarare på något som liknar Paulúns läror: att det är skillnad på olika kalorier, tex att både för mycket snabba kolhydrater (godis) och för mycket fett som gör att vi lättare äter mera. Samtidigt som man tror att när det gäller att vad vågen visar så är det endast antalet kalorier som räknas, snarare än typen av kalorier.

    När medelsvensson ser "en kalori är inte en kalori" tror jag att reaktionen kan bli:

    1. Det vet jag redan.
    2. De där dumma LCHF-arna hävdar att sambandet mellan vikt och kalori in/kalori ut inte gäller.

    Dvs man retar upp folk, snarare än att ge dem ny kunskap.

  48. Patrik,
    personligen tror jag det är lätt att övervärdera värdet hos försiktigt nyanserade rubriker.

    När medelsvensson ser en lång sådan tror jag reaktionen kan bli:

    1. Det där verkar rätt trist
    2. Vad var jag nu på väg att göra nyss?

    Dvs få läser, och därmed blir det ingen ny kunskap.

1 2 3 4 5 6 7

Lämna en kommentar

Svar på kommentar #0 av

Äldre inlägg